Амебична дизентерия

Амебната дизентерия е инфекциозно заболяване, което принадлежи към групата на острите чревни бактерии. Дизентерийната амеба инвазия причинява това заболяване. Най-често се среща в горещи и тропически страни. Освен това заболяването се наблюдава в онези места, където населението е най-пренаселено и има нехигиенични условия. Амебичната дизентерия може да се появи и в европейските страни, тъй като понастоящем населението мигрира значително.

Амебична дизентерия: какво е това?

Амебиазата е заболяване, причинено от едноклетъчна инфекция, наречена хистолитична амеба. Дебелото черво е засегнато от този паразит.

Обикновено амебата съществува в две различни форми:

• Киста, която е неактивна форма. С помощта на киста амебиазата се разпространява.
• Трофозоит, който е активната форма. Живее в човешкото тяло, в съдържанието на червата. Трофозоитите се екскретират от тялото чрез диарията, която причиняват. Или преминават в състояние на твърда киста, която се отделя с изпражненията..

Болестта възниква от контакт със заразени изпражнения поради отрицателни санитарно-хигиенни условия, както и от сексуален контакт със заразено лице.

Кой е диагностициран

Това заболяване може да бъде диагностицирано при хора от различни възрастови категории. Но дизентерията е по-често в детска възраст от 2 до 8 години. При кърмачетата дизентерията е много по-рядко срещана, тъй като те имат много добър имунитет през първите месеци от живота си. Дизентерията може да се развие при кърмачета само ако храната или водата съдържат причинителя на заболяването..

Как се предава дизентерията?

Причинителят на дизентерията е бактерия под формата на пръчка. Тя умира при температура от 100 градуса. В човешките изпражнения инфекцията умира след няколко часа. Патогенът се разпространява от пациенти с хронична дизентерия. В допълнение, инфекцията се предава чрез храна и напитки, а също така се пренася от насекоми, като мухи. Също така, предаването на инфекция става чрез мръсни ръце..

Причини за амебна дизентерия

Източниците на причинителя на това заболяване са пациенти и носители на инфекцията. С изпражненията се отделят кисти, които са много устойчиви на различни природни фактори и дезинфектанти. Те остават живи с месеци във водата..

Заразяването става по орален и фекален път. Инфекцията често се случва чрез замърсени плодове, зеленчуци, вода и други храни. Също така, кисти се носят от различни насекоми, като хлебарки или мухи. Много често се заразява от поглъщане на вода в обществени води.

Когато кистата на амеба навлезе в храносмилателния тракт, възниква инфекция. Ако вегетативните форми навлязат в киселата среда на стомаха, те умират.

Ако има дисбиоза и намаляване на имунитета, кистата след разрушаването на мембраните преминава в луминална форма. В същото време освобождава активните компоненти цитолизини и ензими, които увреждат чревната стена, което води до нейното възпаление. Вегетативната форма на амебата навлиза в чревната тъкан, превръщайки се в голяма тъканна форма. Тя, наситена с еритроцити, образува голям брой язви и може също да причини некроза на тъканите (некроза).

Ако тъканната форма на амебата проникне и в други човешки органи чрез кръвоносните съдове в тялото, тогава абсцес започва да се образува в белите дробове, черния дроб и други органи.

Симптоми на амебна дизентерия

Болестта започва внезапно и остро, с болезнени болки в лявата част на корема и с диария с кръв. Изпражненията имат кашав вид с примес на слуз и могат да бъдат оцветени с кръв. В същото време стомахът потъва..

Амебичната дизентерия се характеризира със следните симптоми:

• Главоболие.
• Безсъние и нарушение на съня.
• Бледост.
• Ниска работоспособност.
• Слабост и неразположение.
• Отслабване.
• Загуба на апетит.

Ако случаят не е сложен, тогава температурата няма да се повиши. Ако инфекцията е смесена, тогава се появява треска. Така инфекцията се присъединява. По време на заболяването човек бързо губи теглото си, кожата става набръчкана и суха, а чертите на лицето се изострят.

Чревното кървене от съдовете води до появата на кръв в изпражненията. Това представлява сериозна заплаха за живота.

Ако болестта не се лекува, тя ще продължи около месец и след това ще се превърне в хронична форма на амебна дизентерия при хората..

Усложнения

Усложненията обикновено са свързани с дълбочината на чревните язви. Те могат да доведат до следното:

• Чревно кървене.
• Стесняване на чревния лумен с язвени белези.
• Парапроктит - гной около ректума в тъканта.
• Перфорация на чревните стени.
• Появата на перитонит.
• Метастази в други органи през кръвоносните съдове.
• Развитие на абсцес на мозъка, белите дробове, черния дроб, далака.

Диагностика на дизентерия

За диагностициране на дизентерия при пациенти се извършва бактериологична култура на изпражнения в лабораторията. За да направи резултата от изследването точен, анализът се извършва три пъти. Резултатите от този диагностичен метод не се появяват веднага, а само след една седмица. За да се получат резултати възможно най-скоро, се определят антигени на токсини и инфекции във фекалиите и кръвта. В този случай се използват имунологични методи. За да определите наличието на амебна инфекция, използвайте метода на полимеразна верижна реакция.

Лечение

Пациентите, които имат симптоми на заболяването, се настаняват в инфекциозното отделение. Ако случаят е без усложнения, тогава лечението на амебна дизентерия се извършва по консервативен метод..

Лечението преследва следните цели: да компенсира загубата на кръв, да спре проявата на заболяването, да премахне причинителя на болестта, да нормализира водния и електролитния баланс.

Средства за лечение на амебна дизентерия "Метронидазол" и "Тинидазол" имат добър ефект срещу амебна дизентерия. Лечението с лекарства се извършва в продължение на 5 дни, след което се провежда проучване за ефективност. Ако болестта преминава в комбинация с бактериална инфекция, в допълнение към това трябва да се използват антибиотици и други антибактериални лекарства.

Ако горните лекарства не се понасят от организма, тогава при продължително заболяване лекарите предписват на пациентите да използват "Емитин хидрохлорид" и "Дехидроеметин". Курсът на получаване на тези средства трябва да бъде 10 дни. Лекарствата се използват чрез интрамускулно инжектиране. Тези лекарства са по-токсични и се считат за по-малко ефективни. Освен това можете да комбинирате лекарството "Emetin" или "Metronidazole" с антибиотици, включени в тетрациклиновата група.

Ако проявата на амебиаза се появи отново и началото на инфекцията беше потвърдено в лабораторията, това най-вероятно се дължи на повторна инфекция или неправилно лечение.

Интравенозните инжекции на разтвори се предписват при тежка интоксикация на пациента. Ако се установи анемия при пациент, тогава му се предписва инфузия на кръвни заместители, както и железни препарати. Тавегил, Супрастин, различни витамини и минерали се използват срещу алергични реакции..

Ако носителят на амебна инфекция няма клинични прояви на заболяването, той се предписва "Йодохинол", "Паромомицин". Ако формата е сложна, тогава те се използват заедно с "Мексаформ", "Метронидазол" и също произвеждат хирургично лечение.

Амебиазата е. Симптоми и лечение на амебиаза.

Какво е амебиаза ?

Амебиазата е протозойна инвазия на хора (инфекция с протозои - амеби), придружена от увреждане на дебелото черво и способна за генерализация.

Амебиазата е заболяване, причинено от патогенни щамове на Entamoeba histolytica, които са широко разпространени в света, главно в страни с тропически и субтропичен климат. Ниското ниво на санитария, характерно за тези райони, е отговорно за високата честота на амебиаза. В момента амебиазата е един от най-големите медицински и социални проблеми сред населението на развиващите се страни и е една от най-честите причини за смърт при паразитни чревни заболявания. След маларията тази инфекция се нарежда на второ място в света по честота на смъртните случаи от паразитни заболявания. Около 480 милиона души по света са носители на Е. histolytica, 48 милиона от тях развиват колит и извън чревни абсцеси, а 40 хиляди - 100 хиляди случая са фатални. Миграцията, влошаването на икономическата ситуация в редица развиващи се страни, ниското ниво на санитария допринасят за разпространението на амебиаза и съответно за увеличаване на честотата.

Причинителят на амебиаза:

Причинителят на амебиаза е хистолитична или дизентерийна амеба - Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Живее в дебелото черво. В допълнение към патогенната E. histolytica, в човешкото дебело черво се откриват и непатогенни амеби: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Причинителят принадлежи на царството Animalia, под-царството на протозои, тип Sarcomas tigophora, подтип Sarcodina.

В жизнения цикъл на хистолитичната амеба има вегетативни (трофозоит) и кистозни стадии). За разлика от други видове амеби, при дизентерийната амеба се различават четири форми на вегетативния стадий: тъкан, E. histolytica forma magna, луминална - E. histolytica forma minuta и precyst.

Формата на тъканта има размери 20 - 25 микрона. В цитоплазмата се разграничават два слоя - ектоплазма и ендоплазма. В пресен препарат ендоплазмата е хомогенна и не съдържа включвания. В нативния препарат начинът на движение е добре дефиниран с помощта на ектоплазмени псевдоподии, които се появяват под формата на бързи тласъци. Тъканната форма на амеба се открива само при остра амебиаза директно в засегнатата тъкан, в изпражненията рядко.

E. histolytica forma magna (еритрофаг) е способен да фагоцитира еритроцитите, да секретира ензими, да проникне в лигавицата и подлигавицата на червата, да причини некроза и улцерация. Размерът на голяма вегетативна форма е 20 - 40 микрона, при движение се простира до 60 - 80 микрона, цитоплазмата също е разделена на лека ектоплазма, без включвания, и финозърнеста ендоплазма, в която е разположено незабележимо ядро. В естествените намазки тъканната форма е активно подвижна. Движението се извършва чрез относително бързо, внезапно изхвърляне на светлина, прозрачна ектоплазматична псевдоподия. В образуваната псевдоподия ендоплазмата с затворени в нея еритроцити се излива вихрообразно. Псевдоподът се изглажда и изчезва. След това на същото или на друго място на клетъчната повърхност се образува нов псевдопод, цифузната трансфузия се повтаря и амебата се движи в определена посока. Понякога се образуват две псевдоподии наведнъж. Един от тях постепенно се увеличава, а вторият изчезва. В същото време се срещат някои заседнали индивиди. Когато лекарството се охлади, подвижността на амебите първо се забавя, след това тялото им се закръгля и всички те стават неподвижни. Погълнатите еритроцити в нативните цитонамазки се намират в ендоплазмата и имат жълтеникав оттенък. При препарати, оцветени с железен хематоксилин, ектоплазмата е лека, прозрачна, а ендоплазмата е монофонична, финозърнеста, с по-тъмен цвят. Ядрото има деликатна обвивка с малки зърна периферен хроматин и централно разположена точковидна кариозома. Ендоплазмата съдържа черно оцветени еритроцити, чийто размер и интензивността на цвета зависят от етапа на тяхното храносмилане. Голяма вегетативна форма се открива в изпражненията с остра амебиаза.

Луминалната форма е коменсал, живее в лумена на дебелото черво, храни се с детрит и бактерии. Открива се при лица, претърпели остра форма на чревна амебиаза, с хронична рецидивираща амебиаза, както и с асимптоматични амеби. Формата на лумена се различава от тъканната форма по бавно движение. Размерът му е от 15 до 25 микрона. В нативните цитонамазки в луминалната форма не се наблюдава разделяне на екто- и ендоплазма. Структурата на ядрото е същата като тази на тъканната форма.

Прецистният стадий (прецист) е преходна форма на хистолитична амеба от луминална към киста. Размерът му е 10 - 18 микрона. Разделението на екто- и ендоплазма е фино. Не съдържа погълнати бактерии, еритроцити и други клетъчни елементи. Всички форми на вегетативния стадий на E. histolytica умират бързо във външната среда.

Кистите са етап на покой в ​​развитието на хистолитична амеба, която осигурява запазването на вида във външната среда. При неоцветените препарати кистите са кръгли, безцветни образувания с двойна контурна обвивка, с диаметър от 10 до 15 микрона (средно 12 микрона). Зрелите кисти съдържат 4 ядра. При препарати, оцветени с железен хематоксилин, цитоплазмата е сива. Определя от 1 до 4 ядра с полумесечни хроматинови зърна, разположени върху вътрешната мембрана и централно разположена точковидна кариозома. В цитоплазмата на незрели кисти гликогеновата вакуола е ясно очертана под формата на светло петно ​​и пръчковидни черни хроматоидни тела със заоблени краища, чийто размер и брой в отделните кисти могат да бъдат различни. Хроматоидните включвания се откриват в 10-50% от хистолитичните кисти на амеба. Кистите се намират в изпражненията на реконвалесцентите и носителите на кисти.

Използвайки метода на изоензимен анализ в рамките на вида E. histolytica, бяха идентифицирани патогенни и непатогенни щамове на дизентерийна амеба. Скоростта на движение на патогенни щамове на хистолитична амеба е по-висока от тази на непатогенните. Трофозоитите и кистите на непатогенните амеби се различават от подобни етапи на хистолитичните амеби по размер, форма, брой, структура на ядрата, характер на движение и включвания и др. Познаването на морфологичните характеристики на непатогенните амеби е необходимо за диференциално диагностичното определяне на видовете от тези протозои. Размерите на трофозоитите на непатогенните амеби са както следва: Е. coli - 30 - 45 µm, Jod. btitschlii - 5 - 20 микрона, Край. нана -5-12 микрона; кисти, съответно - 14-20 микрона, 6-16 микрона, 5-9 микрона. Данните от молекулярно-биологичните проучвания установяват, че непатогенният E. dispar е морфологично близнак на E. histolytica, те могат да бъдат разграничени само чрез ДНК анализ (C. D. Huston et all., 1999).

Епидемиология.
Амебиазата е антропоноза на протозойната етиология. Източникът на инфекция с амебиаза е човек, който отделя кисти на E. histolytica с изпражнения. Механизмът на предаване е фекално-орален. Интензивността на секрецията на киста на ден варира от 3 хиляди до 3888 хиляди в 1 g изпражнения и средно 580 000. Един хроничен клинично здрав носител може да отделя десетки милиони кисти дневно с изпражненията.
Вегетативните форми на хистолитична амеба остават жизнеспособни във фекалиите за не повече от 15 - 30 минути. Кистозните форми имат значителна устойчивост във външната среда, оцеляването им зависи от температурата и относителната влажност. В изпражненията при температура от +10. + 20 ° С те остават живи от 3 до 30 дни, а при -1. -21 ° С - от 17 до 111 дни. Във водата на естествените резервоари те оцеляват 9-60 дни при температура 10-30 ° C, в чешмяна вода - до 30 дни, в отпадъчни води - до 130 дни; на повърхността на почвата при температури от +10. + 50 ° С - 2 - 11 дни, в дълбоки слоеве - до 1 месец. На кожата на ръцете кистите остават жизнеспособни до 5 минути. В подногтевите пространства - 46 - 60 минути, в червата на домашните мухи - до 48 часа, в млякото и млечните продукти при стайна температура - до 15 дни. При температура от +2. + 6 ° С и относителна влажност на въздуха 80 - 100% кисти на E. histolytica оцеляват върху предмети от стъкло, метали, полимери и други материали за 11-25 дни и при температура от +18. + 27 ° С и относителна влажност на въздуха 40 - 65% - не повече от 7 часа.

Като се има предвид значителната интензивност на секрецията на кисти при амебиаза, дълги периоди от тяхното оцеляване в обекти на околната среда и храни, факторите на предаване на амебиаза могат да бъдат почвата, отпадъчните води, водата от открити резервоари, битови и промишлени предмети, плодове, зеленчуци, храна, ръце, замърсени дизентерийни кисти на амеба.

Разпространение.
Естествената податливост на хората към амебиаза е висока, включително реинфекция. Около 480 милиона души по света са носители на E. histolytica, от които 48 милиона (10%) развиват чревна амебиаза и нейните извънчревни форми, а 40 000 - 100 000 пациенти умират (J. A. Walsh). Болестта е широко разпространена с преобладаваща заболеваемост в развиващите се страни от субтропичния и тропическия пояс, главно в населени места с ниско ниво на комунални и санитарни удобства. В страни с умерен климат спорадичната заболеваемост е характерна за амебиазата, въпреки че са описани огнища на вода от амебиаза, огнища в затвори от затворен тип (сред затворници от колонии със строг режим). Влошаването на епидемиологичната ситуация за амебиаза в страни с умерен климат се улеснява от вноса на нашествия от ендемични зони (мигранти, туристи, бежанци, бизнесмени и други групи от населението).

Броят на асимптоматичните екскретори на хистолична амеба е в пъти по-голям от броя на пациентите и в някои страни достига 40%. Болят предимно хора над 5 години.

В Украйна диментерийните амеби паразитират 3,4% от ХИВ-отрицателните изследвани възрастни и 1,7% от децата. Инфекцията с E. histolytica при ХИВ-позитивни пациенти е средно 8%, включително наркомани - 5%, лица, заразени с ХИВ по полов път - 9%, пациенти с първични прояви на ХИВ инфекция - 8%, с клиничен СПИН - 11% (от броя на пациентите в съответната група). Честотата се характеризира със сезонност пролет-лято.

Патогенеза на амебиаза (ход на заболяването, как започва и как протича):

Патогенезата на амебиазата се дължи на биологичните свойства на паразита и чувствителността на човешкото тяло към патогена. Погълнатите кисти под въздействието на чревни ензими се изрязват в долните части на тънките черва, от освободената амеба след нейното делене се образуват 8 едноядрени амеби - трофозоити, които се спускат до мястото на своето паразитиране - в горните части на дебелото черво. Следователно, докато се движи през червата, трофозоитите се превръщат в моноквадрични кисти, които се екскретират с изпражненията..

Амебиазата се характеризира с липса на синхрон в развитието на язви. В същото време лигавицата може да има незначителни ерозии, малки язви, обширни лезии с диаметър до няколко сантиметра („цъфтящи язви“), зарастващи язви и белези, след като са зараснали. При неусложнен ход на амебиаза лигавицата между язвите остава нормална.

При хронична чревна амебиаза се откриват псевдополипи на фона на множество дълбоки язви с фибринозна плака. Най-често язвите се локализират в цекума, възходящото дебело черво, сигмоидната и ректума. При тежки случаи може да бъде засегнато цялото дебело черво, включително апендикса..

Последицата от продължителен възпалителен процес в дебелото черво е развитието на псевдополипоза, мегаколон и специфичен възпалителен гранулом - амеба, които могат да достигнат значителни размери. Директното разпространение на амеби от червата до кожата на перианалната област води до язва на кожата в тази област.

Чревните язви могат да проникнат до серозата и да причинят периколит или перфорация на дебелото черво. Поражението на големи съдове води до появата на обилно чревно кървене. Проникването на трофозоити в ерозиралите зони на съдовете на дебелото черво е придружено от обобщаването на инвазивния процес и въвеждането на амеби в черния дроб, белите дробове, по-рядко в мозъка и други органи с образуването на амебни абсцеси. По-често абсцесите се локализират в десния лоб на черния дроб. Те могат да се отворят в жлъчните пътища, коремните и плевралните кухини.

Развитието на амебиаза се контролира от имунната система на човека. Паразитиращите хистолитични амеби са придружени от производството на специфични антитела. Секреторният анти-амебичен IgA се открива при инвазивна амебиаза в слюнката при пациенти, в кърмата при жени. При пациенти с чернодробен абсцес високи титри на серумни антитела се откриват още на 17-ия ден от заболяването. Потискането на клетъчния имунитет (например с назначаването на кортикостероиди) води до влошаване на амебния процес и неговото генерализиране.

Придобитият имунитет при амебиаза е нестабилен и нестерилен. Не предпазва от рецидив и реинфекция.

Симптоми на амебиаза:

Според класификацията на СЗО се разграничават асимптоматични и явни амебиази, включително чревни (амебна дизентерия и дизентерийно-амебен колит) и екстраинтестинални (чернодробни: остър негноен и абсцес на черния дроб; белодробни и други извън чревни лезии).

Амебичната дизентерия (дизентериален колит) - основната и най-честата клинична форма на заболяването - може да бъде остра и хронична, при тежки, умерени и леки форми. Инкубационният период е от 1 - 2 седмици до 3 - 4 месеца или повече. Основните клинични признаци на заболяването са честите изпражнения: в началния период до 4 - 6 пъти на ден, обилни изпражнения със слуз, след това до 10 - 20 пъти на ден с кръв и слуз със загуба на фекален характер. Дефекациите придобиват вид на „малиново желе“. Болестта, като правило, се развива постепенно, без явленията на обща интоксикация, телесната температура е нормална или субфебрилна. При тежък ход на инвазия може да има висока температура и дърпащи или схващащи болки в долната част на корема, които се усилват по време на изхождането. Появява се болезнен тенезъм.

При тежък колит признаците на интоксикация се увеличават, което се проявява с повишаване на температурата (обикновено с неправилен характер), намален апетит, поява на гадене и понякога повръщане. Коремът в острия период е мек, болезнен по дебелото черво.

При ендоскопия (сигмоидоскопия, фиброколоноскопия), възпалителни промени в ректума и сигмоидното дебело черво се откриват в началния период при 42% от пациентите. На 2-рия - 3-ия ден от началото на заболяването, на фона на нормална лигавица, има зони на хиперемия (2-5 mm в диаметър), донякъде издигащи се над нивото на непроменените части на червата. От 4-ия до 5-ия ден на заболяването на мястото на тези области на хиперемия се разкриват малки възли и язви (до 5 mm в диаметър), от които при натискане се отделят сиренести маси с жълтеникав цвят. Около язвите има малка зона на хиперемия. От 6-ия до 14-ия ден на заболяването се откриват язви с размер до 20 mm с подкопани ръбове и пълни с некротични маси. По този начин, промените в чревната лигавица, типични за амебиазата, се формират през първите 2 седмици от заболяването. При бързо прогресиращ ход такива промени се откриват още на 6 - 8-ия ден от заболяването..

Острият процес продължава не повече от 4-6 седмици, след това настъпва ремисия, която продължава от няколко седмици до 1 или повече месеца. След ремисия болестта се възобновява и приема хронична форма, която без специфично лечение може да продължи години.

Хроничният процес протича под формата на повтаряща се или продължителна форма. При повтаряща се форма на обостряне те се заменят с ремисии, по време на които пациентите отбелязват само малки диспептични симптоми (леко метеоризъм, къркорене в корема, болка без конкретна локализация). При обостряне здравословното състояние на пациентите не се нарушава значително, телесната температура остава нормална. По това време има изразени болки в дясната половина на корема, в илеоцекалната област (апендицитът често се диагностицира погрешно) и разстроени изпражнения. При непрекъснат ход на хронична амебиаза няма периоди на ремисия. Болестта протича или с увеличаване на всички прояви (коремна болка, диария, редуващи се със запек, изпражнения, смесени с кръв, понякога телесната температура се повишава), след това с отслабването им. При продължителен ход на хроничната форма на чревна амебиаза, пациентите са изтощени, тяхната работоспособност намалява, развива се астеничен синдром, хипохромна анемия, черният дроб често се увеличава, отбелязват се еозинофилия, моноцитоза, в напреднали случаи - кахексия. При хроничния ход на чревната амебиаза се развива астеничен синдром, витаминен, протеиново-енергиен дефицит. Пациентите се оплакват от липса на апетит, неприятен вкус в устата, слабост. При преглед чертите на лицето са заострени, пациентът е блед, езикът е покрит с бяло или сиво покритие, коремът обикновено е прибран, при палпация, безболезнен или леко болезнен в илиачната област. При много пациенти се изразяват симптоми на сърдечно-съдова патология: заглушени сърдечни тонове, тахикардия, пулсова лабилност. Сигмоидоскопията разкрива язви, полипи, кисти, амебоми.

Усложненията на чревната амебиаза са: перфорация на стената на дебелото черво, развитие на гноен перитонит, кървене, апендицит, стриктури на дебелото черво, амеба, мегаколон и др. Най-тежките усложнения са перфорация на дебелото черво и гангрена, смъртността при които сред неоперираните пациенти е 100%.

При децата чревната амебиаза често започва със симптоми на тежка интоксикация: повишаване на температурата до 38 - 39 ° C, сънливост, гадене, повръщане. Има течни или кашави изпражнения, смесени с голямо количество слуз, честота на изпражненията до 10-15 пъти на ден, възможна е дехидратация.

Екстраинтестиналната амебиаза възниква като чревно усложнение в резултат на хематогенно или директно въвеждане на амеби от червата. Най-често се проявява под формата на амебен хепатит или абсцес на черния дроб, протичащ остро, подостро или хронично. Увреждането на черния дроб може да възникне по време на развитието на остър амебен колит или няколко месеца или дори години след инфекцията. Острият амебен хепатит се образува по-често на фона на чревна амебиаза. При него черният дроб е увеличен, втвърден, умерено болезнен; субфебрилна температура. Възможно развитие на хепатомегалия.

При амебни абсцеси се наблюдава увеличаване на черния дроб, болезненост на мястото на локализация, висока температура (до 39 ° C) от ремитиращ, трескав или постоянен тип с втрисане и обилно изпотяване през нощта. Единични или множествени абсцеси се образуват по-често в десния лоб на черния дроб. При големи абсцеси може да се развие жълтеница, което е лош прогностичен признак. Когато диафрагмата участва в патологичния процес, се разкрива високото положение на нейния купол, ограничение на подвижността. Възможно развитие на ателектаза.

При 10 - 20% има дълъг скрит или нетипичен ход на абсцес (например само треска, псевдохолецистит, жълтеница) с възможен последващ пробив, който може да доведе до развитие на перитонит и увреждане на органите на гръдната кухина. В хемограмата с амебен чернодробен абсцес се установява неутрофилна левкоцитоза (15-50-109 / l) с изместване вляво. ESR се ускорява.

При амебен чернодробен абсцес индикации за предшестваща чревна амебиаза се откриват само при 30-40% от пациентите, амеби във фекалиите се откриват при по-малко от 20% от пациентите.

Плевропулмоналната амебиаза е следствие от пробиването на абсцеса на черния дроб през диафрагмата в белите дробове, по-рядко поради хематогенното разпространение на амеби. Проявява се с развитието на плеврален емпием, абсцеси в белите дробове и хепато-бронхиална фистула. Характеризира се с болка в гърдите, кашлица, задух, гной и кръв в храчките, втрисане, треска, левкоцитоза.

Церебралната амебиаза е от хематогенен произход. Единични или множество абсцеси могат да бъдат локализирани навсякъде в мозъка, но по-често в лявото полукълбо. Началото обикновено е остро, фулминантно със летален изход. Рядко се диагностицира in vivo.

Амебичният перикардит обикновено е резултат от пробив на чернодробен абсцес от левия лоб през диафрагмата в перикарда, което може да доведе до сърдечна тампонада и смърт.

Амебиазата на кожата се развива като вторичен процес при изтощени и изтощени пациенти. Ерозиите и язвите се локализират главно в перианалната област, перинеума, седалището.

Описани са случаи на пикочно-полова амебиаза, която се развива поради директното навлизане на патогени през улцерираната повърхност на ректалната лигавица в гениталиите; в повечето от описаните случаи се предполага тумор на шийката на матката. При хомосексуалистите са възможни лезии под формата на брадавични язви в гениталиите и ануса.

Диагностика на амебиаза:

Диагнозата амебиаза се установява въз основа на данни от епидемиологичната история, клиничната картина на заболяването и резултатите от лабораторните изследвания.

Резултатите от паразитологичното изследване са определящи за диагнозата. Паразитологичната диагноза на амебиаза се поставя, когато в тестовия материал се открият тъканни и големи вегетативни форми, трофозоити-еритрофаги. Материалът за изследването може да бъде: изпражнения, ректални цитонамазки, взети по време на сигмоидоскопия, материал за биопсия на улцеративни лезии, аспирират съдържанието на чернодробен абсцес, а тъканните форми са локализирани главно във външните стени на абсцеса, а не в некротични маси, разположени в центъра.

От първия ден на заболяването се извършва микроскопия на местни мазки от прясно отделени изпражнения във физиологичен разтвор и мазки, оцветени с разтвор на Lugol. При острото и подостро протичане на заболяването те търсят вегетативната тъканна форма на амебата, а при реконвалесцентите и безсимптомните носители - малката луминална форма и кистата. Също така е възможно да се приготвят постоянни препарати, оцветени с хематоксилин Heidenhain. Идентифицирането само на луминални форми и кисти на амеби във фекалиите не е достатъчно за окончателната диагноза.

За повишаване на ефективността на паразитологичните изследвания се използва многократно (до 3-6 пъти) изследване на прясно отделените изпражнения (не по-късно от 10-15 минути след дефекация) и други биологични субстрати, събиране на материал в консервиращи течности за дългосрочно съхранение на лекарството, методи за обогатяване.

При наличие на клинични признаци на чревна амебиаза и отрицателни резултати от паразитологични изследвания се използват серологични тестове, основаващи се на идентифициране на специфични антиамебични антитела. Използвани RIF, RSK, ELISA, реакции на инхибиране на хемаглутинацията и неутрализация със сдвоени серуми (увеличаване на титъра на антителата 4 или повече пъти). Серологичните тестове са положителни при 75% от пациентите с чревна амебиаза и 95% от пациентите с екстраинтестинална амебиаза.

За диагностициране на екстраинтестинална амебиаза, в допълнение към имунологичното се извършва цялостен инструментален преглед: ултразвук, рентгеново изследване, компютърна томография и други методи, които позволяват определяне на локализацията, размера и броя на абсцесите, както и проследяване на резултатите от лечението.

От съвременните изследователски методи се използва откриването на антигени на дизентерийни амеби във фекалиите и други материали, използващи моноклонални антитела; определяне на паразитна ДНК чрез PCR.

Лечение на амебиаза:

По принцип всички лекарства, използвани за лечение на амебиаза, могат да бъдат разделени на 2 групи: „контактни“ или „луминални“ (засягащи чревните луминални форми) и системни тъканни амебициди.

Луминалните амебициди се използват за лечение на неинвазивна амебиаза (асимптоматични "носители"). Препоръчва се също да се предписват луминални амебициди след завършване на лечението с тъканни амебоциди, за да се елиминират амебите, останали в червата, за да се предотврати рецидив. По-специално, има наблюдения върху развитието на амебни чернодробни абсцеси при лица с чревна амебиаза, които са получавали само тъканни амебициди без последващо приложение на луминални амебициди. По-специално е описан рецидив на амебен чернодробен абсцес при пациент 17 години след успешно излекуван новодиагностициран чернодробен абсцес.

В условия, при които е невъзможно да се предотврати повторна инфекция, използването на луминални амебоциди е непрактично. В тези ситуации се препоръчва да се предписват луминални амебициди само за епидемиологични показания, например на лица, чиито професионални дейности могат да допринесат за инфекция на други, по-специално на служители в заведения за обществено хранене.

Полупрозрачни амебициди

Етофамид (Kythnos®)
Клефамид
Дилоксанид фуроат
Паромомицин

За лечение на инвазивна амебиаза се използват амебициди със системна тъкан. Избраните лекарства от тази група са 5-нитроимидазоли, които се използват както за лечение на чревна амебиаза, така и за абсцеси от всякаква локализация..

Системни тъканни амебициди

5 - нитроимидазоли:
Метронидазол (Trichopol®, Flagil®)
Тинидазол (Tiniba®, Fasizhin®)
Орнидазол (Tiberal®)
Сечнидазол

В допълнение към лекарствата от групата на 5-нитроимидазола, за лечение на инвазивна амебиаза и преди всичко амебни абсцеси на черния дроб, се препоръчва да се използват дехидроеметин дихидрохлорид (нерегистриран в Руската федерация) и хлорохин.

Схеми на лечение на амебиаза

Чревна амебиаза:
Метронидазол - перорално 30 mg / kg / ден в 3 разделени дози за 8-10 дни
или
Тинидазол - до 12 години - 50 mg / kg / ден (макс. 2 g) в 1 доза за 3 дни;
над 12 години - 2 g / ден в 1 прием за 3 дни
или
Орнидазол - до 12 години - 40 mg / kg / ден (макс. 2 g) в 2 разделени дози за 3 дни;
над 12 години - 2 g / ден в 2 дози за 3 дни
или
Seknidazole - до 12 години - 30 mg / kg / ден (макс. 2 g) в 1 доза за 3 дни;
над 12 години - 2 g / ден в 1 прием за 3 дни

Амебен абсцес:
Метронидазол - 30 mg / kg / ден в 3 разделени дози за 8-10 дни
или
Тинидазол - до 12 години - 50 mg / kg / ден (макс. 2 g) в 1 доза за 5-10 дни;
над 12 години - 2 g / ден в 1 прием за 5-10 дни
или
Орнидазол - до 12 години - 40 mg / kg / ден (макс. 2 g) в 2 разделени дози за 5-10 дни;
над 12 години -2 g / ден в 2 дози за 5-10 дни
или
Seknidazole - до 12 години - 30 mg / kg / ден (макс. 2 g) в 1 доза за 3 дни;
над 12 години - 2 g / ден в 1 прием за 3 дни

Алтернативен режим на лечение на амебен абсцес:
Дехидроеметин дихидрохлорид - 1 mg / kg / ден IM (не повече от 60 mg) за 4-6 дни
+
Едновременно или веднага след завършване на курса на дехидроеметин за амебни чернодробни абсцеси се препоръчва хлорохин - 600 mg основа на ден в продължение на 2 дни, след това 300 mg основа на ден в продължение на 2-3 седмици

След завършване на курса на 5-нитроимидазоли или дехидроеметин, за да се елиминират останалите амеби в червата, се използват луминални амебициди:
Етофамид - 20 mg / kg / ден в 2 разделени дози за 5-7 дни
или
Паромомицин -1000 mg / ден в 2 разделени дози за 5-10 дни

В клинично тежки случаи с подходяща епидемиологична анамнеза, когато в изпражненията се открият голям брой непатогенни видове амеби, също се препоръчва лечение с амебициди, тъй като в тези случаи има голяма вероятност за съпътстваща инфекция с E. histolytica.

Хетерогенността на патологичния процес и клиничните прояви при амебиаза в различни географски региони, наличието на щамове, които са устойчиви на стандартни схеми на химиотерапия с 5-нитроимидазоли, изискват различни режими на лечение, като се отчита опитът, натрупан в дадена област.

След успешна химиотерапия за абсцес на черния дроб остатъчните кухини обикновено изчезват в рамките на 2-4 месеца, но кухините могат да продължат до 1 година.

Тежките пациенти с амебна дизентерия, поради възможна чревна перфорация и развитие на перитонит, се препоръчват допълнително да предписват антибактериални лекарства, активни срещу чревната микрофлора.

Аспирация (или перкутанен дренаж) се препоръчва при големи абсцеси (повече от 6 см), локализация на абсцеса в левия лоб на черния дроб или високо в десния лоб на черния дроб, силна коремна болка и напрежение в коремната стена поради възможната заплаха от разкъсване на абсцес, както и при липса на ефект от химиотерапия в рамките на 48 часа от началото. Аспирацията се препоръчва и при абсцеси с неизвестна етиология. Ако затвореният дренаж е невъзможен, развива се абсцес на абсцес и перитонит, се извършва открито хирургично лечение.

С назначаването на кортикостероиди при пациенти с амебиаза могат да се развият тежки усложнения, до развитието на токсичен мегаколон. В тази връзка, ако е необходимо да се лекуват жители на ендемични райони с висок риск от инфекция с E. histolytica с кортикостероиди, е необходимо предварително изследване за амебиаза. В случай на съмнителни резултати е препоръчително да се предписват превантивно амебициди, последвани от кортикостероиди.

В момента амебиазата е почти напълно лечимо заболяване, обект на ранна диагностика и адекватна терапия..

Профилактика на амебиаза:

Мерките за профилактика на амебиаза са насочени към идентифициране на заразените с хистолитична амеба сред рисковите групи, тяхното саниране или лечение, както и нарушаване на механизма на предаване.

Рискови групи за инфекция с амебиаза са пациенти с патология на стомашно-чревния тракт, жители на неканализирани селища, работници в хранителни предприятия и търговия с храни, оранжерии, оранжерии, пречиствателни и канализационни съоръжения, лица, завръщащи се от страни, ендемични за амебиаза, хомосексуалисти.

Лицата, кандидатстващи за работа в хранителни и подобни предприятия (детски институции, санаториуми, водопроводи и др.), Подлежат на скатологичен (за яйца на хелминти и чревни протозои) изследване. Когато се открие дизентерийна амеба, те се подлагат на саниране. Сред рисковите групи планови протозоологични изследвания се извършват веднъж годишно от паразитологични лаборатории на териториални санитарно-епидемиологични станции. Пациенти с остри и хронични чревни заболявания протозоологично изследване се извършва от клинично диагностични лаборатории на съответната лечебна и профилактична институция.

Диспансерното наблюдение на оздравелите се извършва в продължение на 12 месеца. Медицинско наблюдение и лабораторно изследване се извършват веднъж на тримесечие, както и когато се появят чревни дисфункции. Служители на храни и подобни институции, заразени с дизентерийна амеба, се регистрират в диспансера до пълното саниране от причинителя на амебиаза.

Мерките, насочени към разбиване на механизма на предаване, включват защита на обектите на околната среда от замърсяване с инвазивен материал чрез канализация на населени места, осигуряване на населението с качествена питейна вода и хранителни продукти, дезинфекция на обекти, замърсени със секрет на пациента в лечебно-профилактични и други институции, използващи химикали средства и кипене. Важно място в профилактиката на амебиазата принадлежи на здравното образование..

Симптоми и лечение на амебна дизентерия

Амебичната дизентерия или амебиаза е заболяване от групата на острите чревни инфекции, причинено от инвазията на дизентерийна амеба. Най-голямо разпространение на болестта се отбелязва в тропиците и горещите страни. Антисанитарните условия и пренаселеността на населението са от значение. Във връзка с миграцията на населението болестта може да се появи в страни от средната лента.

Причините

Причинителят на протозойната (паразитна) болест е най-простият - дизентерийна амеба. Има няколко вида амеби, но най-опасният от тях е Entamoeba histolytica. Дизентерийната амеба преминава през жизнения цикъл от 2 етапа - вегетативен и кисти. На вегетативния етап амебата може да съществува в 3 форми: тъканна (или голяма вегетативна), луминална (или малка вегетативна) и прецистична.

Източникът на инфекцията е само човек, болен или носител. Кистите, отделяни с изпражнения, са устойчиви на дезинфектанти и фактори на околната среда. Те остават живи във вода няколко месеца..

Пътят на инфекцията е фекално-орален. Заразяването може да стане чрез замърсена храна, вода, зеленчуци и плодове. Мухите и хлебарки са способни да носят кисти. В червата на муха кистите са жизнеспособни до 50 часа. Често инфекцията възниква при поглъщане на вода, докато плувате във вода.

Заразяването се случва, когато кистите на амеба попаднат в храносмилателния тракт. Вегетативните форми умират, когато попаднат в киселата среда на стомаха.

С намаляване на имунитета, дисбиоза, лошо протеиново хранене, кистите след разрушаване на мембраните се превръщат в луминална форма, която отделя ензими и активни вещества цитолизини. Те причиняват увреждане на чревната стена (възпаление и улцерация), а малката вегетативна форма на амеба, прониквайки в чревната тъкан, се превръща в тъкан или голяма вегетативна форма. Храни се с червени кръвни клетки, допринася за образуването на язви още повече, може да причини некроза (смърт) на тъканите.

Чрез кръвоносните съдове тъканната форма на амебата може да навлезе в други органи, което води до образуването на абсцеси (в черния дроб, в белия дроб и др.)

Тъканната форма може да бъде открита под микроскоп в кървава слуз в острия период на заболяването. Попадайки в чревния лумен, той се превръща в луминална (или малка вегетативна) форма, която обикновено се открива чрез микроскопия на изпражненията на пациентите. При неблагоприятни условия той отново се превръща в кисти, които се характеризират с висока устойчивост. Кисти могат да бъдат открити както в острия период на заболяването, така и в периода на възстановяване.

Симптоми

Болестта се развива постепенно. Инкубационният период е много дълъг: от няколко седмици до няколко месеца. Кисти в изпражненията могат да бъдат открити 1-44 дни след инфекцията, а първите прояви - след 20-45 дни.

Началото е остро, внезапно, с кървава диария и изразени болки или спазми по низходящата част на дебелото черво (т.е. в лявата част на корема), болезнено желание за дефекация (тенезми). Характерен е и видът на изпражненията: кашави изпражнения и примес от слуз, интензивно и хомогенно оцветени с кръв, напомнящи на малиново желе. Желанията за слизане стават много чести. Потънал корем.

Симптомите на интоксикация са характерни за амебната дизентерия:

• неразположение и слабост;
• главоболие;
• намаляване на работоспособността;
• слаб апетит;
• нарушение на съня;
• отслабване;
• бледност.

Температурата не е типична за неусложнени случаи. Треската се появява по-често при смесена инфекция - добавяне на бактериална инфекция. Пациентите бързо отслабват. Кожата е суха, набръчкана, чертите на лицето са заострени.

Появата на чиста кръв в изпражненията се случва с чревно кървене от засегнатите съдове, което е животозастрашаващо. Смърт в острия период може да настъпи поради изтощение.

Без лечение болестта продължава 4-6 седмици и често се трансформира в хронична амебна дизентерия и може да продължи години, когато след период на въображаемо благополучие отново се развива обостряне..

Усложнения

Усложненията могат да бъдат свързани с:

1. С дълбочината на язви в червата, което може да доведе до:

• до перфорация (перфорация) на чревната стена и развитие на перитонит;
• тежко чревно кървене,
• парапроктит (абсцес в тъканта около ректума),
• чревни стриктури (стесняване на чревния лумен с белези от язви).

1. С метастатично увреждане на органи в резултат на разпространението на инфекцията през кръвоносните съдове. В резултат на това могат да се развият абсцеси на белите дробове, мозъка, далака и най-често черния дроб. Образуването на абсцеси може да настъпи както през първия месец на заболяването, така и шест месеца по-късно, и независимо от тежестта на амебиазата.

Диагностика

За потвърждаване на клиничната диагноза се извършва микроскопско изследване на прясно отделените изпражнения, лигавично-кървави примеси за откриване на тъканната форма на амеби. Откриването на кисти или луминалната форма на амебата може да се отбележи както при заболяване, така и при пренасяне. За диференциална диагноза с бактериална дизентерия фекалиите се култивират. За диагностициране на усложнения се извършва ултразвук, ЯМР на органи.

Лечение

Пациенти със симптоми на амебна дизентерия се приемат в инфекциозното отделение. В неусложнени случаи амебната дизентерия се лекува консервативно.

Целта на лечението е:

• облекчаване на проявите на болестта;
• възстановяване на водния и електролитния баланс в организма;
• компенсация за загуба на кръв;
• избавяне от причинителя на болестта.

Лекарствата Тинидазол и Метронидазол имат вредно въздействие върху дизентерийната амеба. Обикновено се провежда 5-дневен курс, последван от лабораторен контрол (изследване на изпражненията) на ефективността на лечението. Когато се комбинират с бактериална инфекция, допълнително се предписват антибактериални лекарства (антибиотици или нитрофуранови лекарства).

Амебиаза под микроскоп

С непоносимост към тинидазол или метронидазол, с резистентност към тях на паразита, с продължителен ход на заболяването, дехидроеметин и еметина хидрохлорид се използват с 10-дневен курс на мускулни инжекции. Но тези лекарства са по-малко ефективни и по-токсични. Алтернативен режим на лечение е комбинацията на Метронидазол или Еметин с антибиотици от тетрациклиновата група.

Повторната поява на клинични прояви на амебиаза с потвърждение за лабораторно откриване на патогена може да бъде свързана или с неадекватно лечение, или с повторна инфекция.

При тежка интоксикация се предписва интравенозна инфузия на разтвори. Ако се открие анемия, на пациентите се предписват железни препарати, интравенозни инфузии на кръвни заместители, в по-редки случаи - кръвни препарати. Използват се и антиалергични средства (Suprastin, Tavegil и др.), Витаминни и минерални комплекси. В острия период се препоръчва диета номер 4..

При носене на амеба (без клинични прояви) се използват паромомицин, йодохинол. За усложнени форми се използват Diyodohin, Yatren (Hiniofon), Mexaform и други лекарства заедно с Metronidazole в комбинация с хирургично лечение.

Предотвратяване

Единственият начин да се предотврати инфекцията е стриктното спазване на хигиенните правила. Профилактиката на амебна дизентерия е особено подходяща при ендемични огнища. Тъй като инфекцията се случва през устата, всички храни и напитки трябва да бъдат правилно приготвени, старателно измити..

Питейната вода може да се дезинфекцира по следните начини:

• кипене за 10-15 минути. с последващо съхранение в затворен контейнер (най-надеждният метод);
• добавянето на специални почистващи таблетки с експозиция най-малко 15 минути;
• филтриране през специални устройства.

В райони в неравностойно положение варената вода трябва да се използва за миене на зъби и измиване на лицето, миене на чинии, зеленчуци, плодове и защита на храната от мухи и хлебарки.

След хоспитализация на болните се извършва дезинфекция в огнището. Носителите на амеби и кисти нямат право да работят в детските заведения, във водоснабдителната система и общественото хранене. Пациентите, които са имали амебна дизентерия, се наблюдават в продължение на 1 година с тримесечно лабораторно изследване.

Амебичната дизентерия е протозойна ендемична инфекция с улцерозни лезии на дебелото черво, склонна към хронифициране на процеса и метастатично тежко увреждане на вътрешните органи. Ако възникне заболяване, незабавно се консултирайте с лекар..