Както знаете, стомахът изпълнява резервоарни, секреторни, двигателни, абсорбционни и отделителни функции. Като резервоар, това е място, където се натрупва храна, получена при преглъщане. Резервоарната функция е тясно свързана с двигателната функция на стомаха, който е отговорен за смесването и преместването на стомашното съдържание в дванадесетопръстника. Стомашните жлези се отделят на ден по 2-3 литра стомашен сок. Състои се от пепсиноген (произвежда се от основните клетки), солна киселина (произвежда се от париеталните клетки), „стартира” процеса на преход на пепсиноген към пепсин, който разгражда всички протеини; лигавичните клетки произвеждат слуз, която е защитна за епителните клетки на стомаха. Когато блуждаещият нерв е раздразнен, G-клетките на антралната част на стомаха произвеждат най-силния причинител за секрецията на свободен HCI гастрин. Въпреки че е доказано, че хистаминът е прекият фактор, предизвикващ секрецията на солна киселина.
Нарушения на секреторната функция
По принцип тези нарушения причиняват несъответствие между динамиката и / или нивото на секреция на различни компоненти на стомашния сок спрямо настоящите реални нужди от тях..
• Нарушения в динамиката и общия обем на секрецията на стомашна киселина.
В зависимост от характеристиките на промените в секреторната функция на стомаха се различават няколко вида: инхибиторен, възбудим, инертен, астеничен.
† Тип спирачка. Увеличен латентен период на секреция (между хранителната стимулация на стомаха и началото на секрецията), намалена интензивност на растеж и активност на секрецията, съкратена продължителност на секрецията, намален обем на секреция. С изключителна степен на инхибиране на секрецията се развива ахилия - практическото отсъствие на стомашен сок.
† Възбуден тип. Съкратен латентен период от началото на секрецията, интензивно увеличаване на секрецията, увеличена продължителност на процеса на секреция, увеличен обем на стомашния сок.
† Инертен тип. Повишена латентност, забавено увеличаване на секрецията, бавно спиране, увеличен обем на стомашния сок.
† Астеничен тип. Съкратена латентност на началото на секрецията, интензивно начало и бързо намаляване на секрецията, малък обем стомашен сок.
† Хаотичен тип. Характерно е отсъствието на каквито и да било закономерности в динамиката и обемите на секрецията, периодите на нейното активиране и инхибиране за дълго време (месеци и години). Общото количество сок обикновено се увеличава.
• Видове нарушения на стомашната секреция.
Нарушенията на стомашната секреция включват хиперсекреция, хипосекреция и ахилия..
† Хиперсекреция - увеличаване на количеството на стомашния сок, повишаване на неговата киселинност и храносмилателен капацитет
‡ Основни причини: увеличаване на масата на стомашните секреторни клетки (определя се генетично), активиране на влиянията на блуждаещия нерв (например при невротични състояния или конституционална ваготония), повишен синтез и / или ефекти на гастрин, хипертрофия и / или хиперплазия на ентерохромафин (ентероендокринни) клетки (например, с хипертрофичен гастрит), хиперекстензия на антралната част на стомаха, действието на някои лекарства (например ацетилсалицилова киселина или кортикостероиди).
‡ Възможни последици: забавяне на евакуацията на хранителната маса от стомаха, ерозия и язва на стомашната лигавица, придружени от киселини, гастроезофагеален рефлукс, храносмилателни разстройства в червата.
† Хипосекреция - намаляване на обема на стомашния сок, намаляване на неговата киселинност и ефективност на разграждане.
Основните причини: намаляване на масата на секреторните клетки (например при хипо- и атрофична форма на хроничен гастрит или разпадащ се тумор на стомаха), намаляване на ефектите на блуждаещия нерв (например при неврози или конституционална симпатикотония), намаляване на образуването на гастрин, дефицит в организма на протеини и витамини, действие Лекарства, които намаляват или премахват ефектите на блуждаещия нерв (например блокери на холинергичните рецептори или активатори на холинестераза).
† Ахилия е състояние, което се характеризира с почти пълно отсъствие на стомашна секреция. Причината за ахилията е значително намаляване или спиране на секреторната функция на стомаха.
Нарушения на подвижността на стомаха
Нарушенията на двигателната функция на стомаха и последиците от нарушения на стомашната моторика са показани на фиг. 24-5.
Фигура: 24-5. Типични нарушения на двигателната функция на стомаха и последиците от тях.
• Видове.
Нарушенията на стомашната моторика включват нарушения на тонуса на SMC на мускулната мембрана на стомаха (включително мускулни сфинктери), перисталтика на стомаха и евакуация на стомашното съдържимо.
† Аномалии в тонуса на мускулната мембрана на стомаха: прекомерно повишаване (хипертоничност), прекомерно намаляване (хипотония) и атония - липса на мускулен тонус. Промените в мускулния тонус водят до нарушения в перистола - покриването на хранителните маси от стомашната стена и образуването на част от храната за интрагастрално храносмилане, както и евакуацията й в дванадесетопръстника..
† Нарушения в дейността на мускулните сфинктери на стомаха под формата на намаляване (до тяхната атония; причинява продължително отваряне - „зеене“ на сърдечните и / или пилорични сфинктери) и повишен тонус и спазъм на мускулите на сфинктера (водят до кардиоспазъм и / или пилорен спазъм).
† Нарушения на стомашната моторика под формата на ускоряване (хиперкинеза) и забавяне (хипокинеза).
† Нарушения на евакуацията. Комбинираните и / или отделни нарушения на тонуса и перисталтиката на стомашната стена водят или до ускоряване, или до забавяне на евакуацията на храната от стомаха.
• Причините.
† Нарушения на нервната регулация на двигателната функция на стомаха: увеличаването на влиянието на блуждаещия нерв засилва неговата двигателна функция и активирането на ефектите на симпатиковата нервна система го потиска.
† Нарушения на хуморалната регулация на стомаха. Например, висока концентрация на солна киселина в стомашната кухина, както и секретин, холецистокинин инхибират стомашната подвижност. Напротив, гастрин, мотилин, намалено съдържание на солна киселина в стомаха стимулират подвижността..
† Патологични процеси в стомаха (ерозия, язви, белези, тумори могат да отслабят или засилят неговата подвижност, в зависимост от тяхното местоположение или тежест на процеса).
• Ефекти.
В резултат на нарушения в стомашната моторика е възможно да се развие синдром на ранното ситост, киселини, гадене, повръщане и дъмпинг синдром..
† Синдром на ранно (бързо) засищане. Това е резултат от намаляване на тонуса и подвижността на антрума. Яденето на малко количество храна кара стомаха да се чувства тежък и пълен. Това създава субективно усещане за ситост..
† Киселини в стомаха - усещане за парене в долната част на хранопровода (резултат от намален тонус на сърдечния сфинктер на стомаха, долния езофагеален сфинктер и хвърлянето на кисело стомашно съдържимо в него).
† Гадене. При подпрагово възбуждане на центъра за повръщане се развива гадене - неприятно, безболезнено субективно усещане, предхождащо повръщане.
† Повръщането е неволен рефлекторен акт, характеризиращ се с освобождаване на стомашно (а понякога и чревно) съдържание през хранопровода, фаринкса и устата.
‡ Механизми на развитие: засилена антиперисталтика на стомашната стена, свиване на мускулите на диафрагмата и коремната стена, отпускане на мускулите на сърдечната част на стомаха и хранопровода, възбуждане на центъра за повръщане на продълговатия мозък.
‡ Значение на повръщането. Повръщането е защитно и патогенно..
§ Защитни (при повръщане от стомаха се елиминират токсични вещества или чужди тела).
§ Патогенни (загуба на течност, йони, храна от тялото, особено при продължително и / или многократно повръщане).
† Дъмпинг синдромът е патологично състояние, което се развива в резултат на бързата евакуация на стомашно съдържимо в тънките черва. Развива се, като правило, след отстраняване на част от стомаха.
§ Хиперосмолалност на съдържанието на тънките черва (в резултат на поглъщането на концентрирана храна от стомаха).
§ Интензивен транспорт на течност от съдовете в чревната кухина (по градиента на осмотичното налягане). Това може да доведе до повишена честота на изпражненията..
§ Активиране на синтеза и освобождаване на биологично активни вещества в междуклетъчното пространство, причиняващо системна вазодилатация (поради ефектите на серотонин, кинини, хистамин и др.) И артериална хипотония, включително колапс.
§ Интензивна абсорбция на глюкоза в червата с развитието на хипергликемия.
§ Стимулиране на образуването и увеличаването на излишния инсулин. Хиперинсулинемията активира масивен транспорт на глюкоза в клетките. Към този момент обаче (обикновено 1,5–2 часа след хранене и бързото му евакуиране от стомаха в червата) храната вече е усвоена. В тази връзка се развива нарастваща хипогликемия, йонен дисбаланс, ацидоза..
‡ Основни прояви: прогресивна слабост след хранене, тахикардия, сърдечни аритмии, остра артериална хипотония, сънливост, световъртеж, гадене, мускулни тремори (особено на крайниците), нарушено съзнание.
Тази страница е последно променена на 14.08.2016; Нарушаване на авторски права на страницата
Нарушение на секреторната функция на стомаха
Нарушаването на секреторната функция на стомаха включва промени в количеството на стомашния сок, киселинността, образуването на пепсин и слуз. Солната киселина и пепсинът са от съществено значение за химическата обработка на храната. Основният стимулатор на образуването на солна киселина е гастрин, произведен от G-клетки на стомашно-чревния тракт. Гастринът стимулира секрецията на HCl и стомашните ензими, увеличава кръвообращението в стомаха (това е трофичен хормон), повишава подвижността на антралния канал, но инхибира изпразването на стомаха, стимулира секрецията на инсулин. Секрецията на гастрин се увеличава от: дразнене на вагуса, прием на протеинови храни, излишък на Ca йони, прием на кофеин, етанол. Секрецията на гастрин е намалена: хиперсекреция на HCl, действието на соматостатин, секретин, глюкагон.
Основните стимуланти за секрецията на солна киселина в стомаха, в допълнение към гастрина, са хистамин и ацетилхолин. В отговор на дразнене n. вагус, концентрацията на гастрин, произвеждан от G-клетките на антралната част на стомаха, се увеличава, което води до увеличаване на секрецията на солна киселина (синтетичен аналог на гастрина, пентагастрин, се използва като стимулатор на секрецията на HC1). Гастринът и ацетилхолинът активират специфични рецептори, свързани със системата калций / протеин киназа С. След активиране на съответните механизми се стимулират водородно-калиевите (Н + / К +) АТФазни канали, което води до производството и освобождаването на водородни йони.
Стомахът отделя до 2 литра течност на ден. Количествените промени в секрецията на стомашна киселина се изразяват в увеличаване (хиперсекреция) и намаляване (хипосекреция). Това може да се комбинира с промени в производството на солна киселина от париеталните клетки и пепсиногена - основните клетки, разположени в тръбните жлези, главно на очното дъно и тялото на стомаха. Производството на солна киселина може да се увеличи (хиперхлорхидрия) или да намалее (хипохлорхидрия).Възможни са комбинации от хиперсекреция с хиперхлорхидрия и хипосекреция с хипо- и ахлорхидрия.
Методите за изследване на секреторната функция на стомаха включват метода на фракционна стомашна интубация и рН-метрия. Методът на фракционна стомашна интубация се състои в получаване на стомашен сок през сонда, поставена в стомаха-
на гладно 12 часа след хранене. В този случай се получава следното: „постна“ порция - съдържанието се изсмуква от стомаха 5 минути след въвеждането на сондата, „базална“ секреция - 4 порции на всеки 15 минути за един час, „стимулирана секреция“ - 4 порции на всеки 15 минути за една часове след стимулация с дразнител. Използва се субмаксимална стимулация с хистамин (0,01%, 0,1 ml / 10 kg тегло) и максимална стимулация с пентагастрин (6 μg / kg тегло, синтетичен гастринов препарат) или хисталонг (2 μg / kg). Във всяка порция сок се определя следното: обем, киселинност (свободна, свързана с протеини и обща HC1), дебит-HC1 - абсолютна продукция на киселина за 1 час, съдържание на пепсин (според способността на стомашния сок да смила протеини), коефициент на стратификация (според съотношението на течен и плътен слоеве) (Таблица 17-1).
Таблица 17-1. Нормални показатели на стомашния сок
| Индикатори | На гладно | Базална секреция | Стимулирана секреция |
| Обем на стомашния сок, ml | 5-40 | ||
| Часово напрежение, мл | 50-100 | 100-140 | |
| Общо HC1, титър. единици. | 20-30 | 40-50 | 60-100 |
| Безплатен HC1, надпис. единици. | 0-15 | 20-40 | 65-85 |
| Дебит HC1, meq mmol / h | Неопределен | 1,5-5,5 55-100 | 8-14 300-500 |
| Дебит-час на пепсин, mg / h | Неопределен | 10-40 | 50-90 |
| Съотношение на разслояване, течност / плътност | Неопределен | 1: 1-1: 2 | 1: 1-1: 2 |
Трябва да се отбележи, че терминът „свободна HC1“ е условен (водородните йони са свързани от протеинови молекули и бикарбонатни йони, поради което водородните йони могат да бъдат разделени на свързани и свободни). В тази връзка липсата на свободна солна киселина не показва ахлорхидрия, а само констатира намаляване на концентрацията на водородни йони до рН 3,5 и под. За да се прецени повишената или намалената киселинно-образуваща функция на стомаха, трябва да се определи абсолютното производство (дебит) на солна киселина (mmol / h), което отчита количеството секреция
стомашен сок в милилитри (ml) и концентрацията на общата солна киселина в милимоли (mmol) във всяка порция стомашен сок във фазите на базалната и стимулирана секреция.
Нарушаването на образуването на киселина се преценява, като се вземат предвид възрастта, пола (при жените киселинността е с 20% по-ниска) и теглото на пациента (с увеличаване на теглото, показателите за киселинност се увеличават). Предвид голямата вариабилност в показателите на секреторната функция на стомаха, за нейните нарушения се казва само с груби отклонения от нормалните показатели на секрецията, като се вземат предвид грешките на метода за определяне на тази функция. Недостатъците на метода включват: необходимостта от непрекъснато изсмукване на стомашния сок, in vitro изследвания, определяне на основно само обща HC1. Освен това, когато се оценява този метод, скоростта на потока на солната киселина зависи от това какво и какво се титрува (може да има примеси на слуз, жлъчка, които имат алкално рН).
По-точен метод за оценка на киселинно-образуващата функция на стомаха е рН-метричната стена за определяне на рН. Извършва се с помощта на специални устройства с рН сонди, които се прилагат трансназално (през носа) на субекта. Може да се извърши 3-часов pH-метър и ежедневно наблюдение на pH. Предимствата на този метод включват: способността за провеждане на рНметрия във всеки отдел на стомаха, функционални тестове от стимулиращ и депресиращ характер и избор на подходяща медикаментозна терапия, за определяне на истинската ахлорхидрия, което е от голямо значение при диагностицирането на предракови състояния при атрофичен гастрит.
Храносмилане с хиперсекреция и хиперхлорхидрия. В случай на хиперсекреция и хиперхлорхидрия се отбелязва наличие на кисел стомашен сок над 50 ml с концентрация на солна киселина до 40 mmol на празен стомах.
Извършва се стимулиране на секреторната функция на стомаха
с участието на блуждаещия нерв чрез гастрин, хистамин, глюкокортикоиди, инсулин, тироксин и др. Освен това някои лекарства, пикантни и горещи храни, специфични хранителни компоненти като пептиди, аминокиселини, кофеин, алкохол, калций, които стимулират производството на гастрин, може да стимулира стомашната секреция.
Във фазата на рефлекса секрецията на стомашен сок се засилва от вида, миризмата и вкуса на храната, което се получава под влиянието на п. Вагус. В стомашната фаза на секреция, механичен рас-
напрежение на стомаха с храна, възприемано от стреч рецептори в стомашната стена, което се осъществява чрез рефлекторни дъги, включително блуждаещия нерв.
Хиперхлорхидрия в стомаха се наблюдава при синдром на Zollinger-Ellison (гастрином), причинен от гастрин-образуващ тумор, който се намира в панкреаса (65-75%) или в други органи (стомаха, дванадесетопръстника (дванадесетопръстника), черния дроб, тестисите, мезентериума, лимфните възли, мастна тъкан на коремната кухина). Това обикновено е множествен тумор. Секрецията на гастрин от туморни клетки причинява персистираща стомашна хиперсекреция, която е свързана с основните прояви на заболяването: улцерация, лошо храносмилане и диария.Повече от 90% от пациентите с гастриноми развиват улцеративни дефекти на горния стомашно-чревен тракт. Язвите са устойчиви на стандартна терапия, имат постоянно повтарящ се ход и са склонни към тежки усложнения: перфорация, проникване и кървене. Дори операцията при усложнения на язви не спира повторната поява на болестта. В допълнение към пептичните язви, често срещаните прояви на синдрома на Zollinger-Ellison са диария и синдром на малдигестиране (храносмилателни разстройства). Патогенезата на диарията при този синдром е сложна и се свързва главно с хиперсекреция на стомашния сок, достигаща няколко литра на ден. Освен това причината за диарията може да бъде инактивиране на панкреатичните ензими от стомашния сок с повишена киселинност, което води до синдром на стеаторея и малдигестиране. Поради намаляване на рН в тънките черва, лигавицата се уврежда с развитието на синдром на малабсорбция (малабсорбция). Може би развитието на "секреторна" диария, тъй като хипергастринемията увеличава секрецията на калий и намалява абсорбцията на натрий и вода в тънките черва.
В допълнение към стимулиращия ефект върху киселинната секреция, гастринът има подчертан трофичен ефект върху тъканите на стомашно-чревния тракт. Подобрява синтеза на ДНК и протеини в клетките на стомашната лигавица и в други тъкани. Хипергастринемията при синдром на Золингер-Елисън причинява два синергични ефекта: хиперстимулация на стомашните париетални клетки и като следствие значително увеличаване на киселинната секреция и броя на секретиращите париетални клетки.
Основният диференциално-диагностичен признак на този синдром е хипергастринемия. Средни нива на гастрин в
здрави пациенти с пептична язва - по-малко от 150 ng / ml, докато нивото на гастрин при пациенти със синдром на Zollinger-Ellison е много по-високо -> 1000 ng / ml. В същото време е необходимо да се знае, че хипергастринемията може да бъде не само първична, допринасяща за повишаване нивото на солна киселина (какъвто е случаят със синдрома на Zollinger-Ellison), но и вторична поради хипо- и ахлорхидрия. Най-честата причина за хипергастринемия е атрофия на фундалната стомашна лигавица, тъй като солната киселина е основният инхибитор на отделянето на гастрин. Липсата на солна киселина води до инхибирана секреция на гастрин, хиперплазия на клетките на антралната част на стомаха, което често се случва при пернициозна анемия. В това отношение определянето на стомашната киселина играе важна роля в диференциалната диагноза на синдрома на хипергастринемия..
Ранното откриване и отстраняване на тумора е основата за лечение на синдрома на Zollinger-Ellison.
С хиперсекрецията на солна киселина възникват условия за постоянен спазъм на пилора, тъй като отнема много време за неутрализиране на прекалено киселинното съдържание на стомаха в дванадесетопръстника. При пилорен спазъм храната е в стомаха за дълго време, стомахът е пълен, киселини, киселини, понякога може да се появи повръщане, възниква болка и евакуационната функция на стомаха намалява. По-хомогенна храна влиза в червата, чревната подвижност намалява, има тенденция към запек, автоинтоксикация.
Храносмилане с хипосекреция и хипохлорхидрия.Намаляването на секрецията на стомашна киселина се развива с повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система, действието на глюкагон, секретин, холецистокинин, ентерогастрон. Секретинът, холецистокининът, ентерогастронът принадлежат към дуоденалния инхибиторен механизъм на стомашната секреция. Соматостатинът обикновено инхибира освобождаването на гастрин и секрецията на солна киселина в стомаха. Намаляването на секрецията на стомашна киселина също се развива със значителни структурни промени в жлезистия слой на стомаха, намаляване на броя на клетките, които произвеждат стомашен сок.
С намаляване на производството на киселина, пепсинът е неактивен и протеините не се усвояват. Пациентите могат да се оплакват от „гнило“ оригване, тъй като бактерицидният ефект на солната киселина намалява, а процесите на гниене и ферментация се засилват. Намаленото производство на солна киселина води до излишна колонизация
стомашно-чревния тракт от бактерии. Евакуацията на хранителния химус от стомаха обикновено се ускорява, тъй като неутрализирането му в дванадесетопръстника настъпва бързо. Създават се условия за зяпване на вратаря. Големи порции стомашно съдържание, които бързо навлизат в дванадесетопръстника, са по-малко импрегнирани с дуоденален сок. Дуоденалното храносмилане страда от намаляване на стомашната секреция и секрецията на панкреатичен сок, чието отделяне се стимулира от солна киселина. Груб хранителен химус, неподготвен за усвояване, навлиза в долната част на червата. Повишената перисталтика, причиняваща диария, увеличава синдромите на малдигестиране (нарушение на главно храносмилането) и малабсорбция (малабсорбция). Ранен признак на последното е стеатореята (след поглъщане на мазни храни). Намаляване на телесното тегло, хиповитаминоза, електролитни нарушения, дехидратация, значителни метаболитни нарушения.
Ахлорхидрия може да се комбинира с ахилия (липса на пепсин в стомашния сок). Разпределете функционална и органична ахилия. При функционалните ахилии стомашната активност и активността на основните клетки се запазват, но тяхната функция е инхибирана. Това е обратимо състояние, появата на което е възможно при стресови ситуации, недостиг на витамини (скорбут, пелагра). Отбелязва се нестабилният характер на ахилията, който се променя в зависимост от стимула на секрецията и условията на изследването. Органичната ахилия се развива при тежък атрофичен гастрит. Функционалната малоценност и след това структурни промени в дейността на основните клетки се развиват по-късно, отколкото в париеталните клетки. Органичната ахилия винаги е свързана със силен синдром на лошо храносмилане и често се комбинира с пагубна (B12-дефицит) анемия.
Нарушение на секреторната функция на стомаха
Те се характеризират с количествени и качествени промени в секрецията на стомашния сок и неговата храносмилателна способност. Количествените промени се изразяват под формата на хиперсекреция и хипосекреция на стомашния сок. Качествените промени се проявяват: 1) в повишаване на киселинността на сока - хиперацидитас (хиперацидитас, от гръцки хипер-над, много и киселинна киселина) или хиперхлорхидрия (хиперхлорхидрия, от гръцки acidum hydrochloricum-солна киселина), 2) в намаляване на киселинността на сока - хипоацидитас (хипоацидитас, от гръцки хипо-нисша, понижаваща и киселинна киселина) или хипохлорхидрия, 3) при отсъствие на солна киселина - анацидити (анацидити, от гръцки an-отсутствие) или хлорхидрия (ахлорхидрия, от гръцки an-липса). Хиперсекрецията, хипосекрецията не винаги е следствие от промени в стомаха, причините могат да бъдат нарушение на нервната система, ендокринни нарушения, нарушение на пикочната система.
Най-голямо значение за нарушаването на секреторната функция на стомаха има патологията на фундиалните жлези на тялото и фундуса на стомаха (основните клетки, секретиращи пепсиногени; лигавичните клетки, които секретират солна киселина; допълнителни клетки, които произвеждат слуз), както и сърдечните жлези, чиито клетки предимно секретират слуз.
Хиперсекрецията на стомашния сок обикновено се придружава от повишаване на киселинността на сока и количеството пепсиногени в него, т.е. хиперхилия (от гръцки hyper-over, много и хилос-сок), проявяваща се с увеличаване на храносмилателната способност на сока. Развива се с органични и функционални промени в централните и периферните връзки на вегетативната нервна система, включително в резултат на рефлекси от вътрешните органи (придружени от активиране на холинергични, хистаминергични и инхибиране на адренергичните структури на стомашната лигавица), както и хуморални системи (повишено производство и активност на гастрин, ентерогастрин, бомбезин, мотилин, холецистокинин и намаляване на производството и активността на гастрона, ентерогастрона, стомашно-чревния пептид (GIP), секретин, соматостатин, невротензин, глюкагон). Това се случва с увеличаване и удължаване на комплексния рефлекс, стомашни и чревни фази на секреция на стомашен сок, причинени от хиперактивация на хранителния център (продълговати мозък, хипоталамус, мозъчна кора), анализатори на вкуса и обонянието и особено механични и хеморецептори на лигавиците на стомаха и дванадесетопръстника причинени от хранене, подправки, както и получените продукти от храносмилането на протеини и секретираната солна киселина и др. Развива се с използването на редица лекарства (салицилати, глюкокортикоиди и др.) и някои заболявания (язва на стомаха и дванадесетопръстника, хипертрофичен, особено ерозивен гастрит).
↑ HCl:
Ø С функционални нарушения на централната нервна система
Ø Действие на други органи (рефлекторно)
Ø Органични промени в лигавицата (язва)
Ø Хипертрофичен гастрит (остър или хроничен)
Общата киселинност при възрастен става над 60 титра. единици, а свободната солна киселина - над 40 титра. единици Хиперсекрецията се характеризира с наличието на кисел сок в стомаха на празен стомах, т.е. когато при физиологични условия има само следи от солна киселина.
Клинично хиперсекрецията се проявява с болка в епигастриалната област, диспептични разстройства (киселини, кисела еруктация, чувство на натиск и раздуване, гадене, повръщане), повишена базална и максимална (в отговор на хистамин или пентогастрин) секреция и смилане на стомашния сок, неговите бактерицидни свойства и перисталтиката на стомаха, както и забавяне на евакуацията на химус в червата и последващи храносмилателни нарушения в тях.
Хипосекрецията на стомашния сок обикновено се характеризира с намаляване на киселинността на сока и количеството пепсиногени в него, до пълното им отсъствие - ахилия (ашилия, от гръцки а - отсъствие и chylos - сок). Това води до намаляване или пълно изчезване на храносмилателния капацитет на сока. Развива се с хронични, както органични, така и функционални промени в централните и периферните връзки на автономната нервна система (придружени от активиране на адренергични и инхибиране на холинергични и хистаминергични структури на стомашната лигавица), както и хуморални регулаторни системи (увеличаване на производството и активността на гастрона, ентерогастрона, GIP, секретина и намаляване производство и активност на бомбезин, мотилин, ентерогастрин, молитва и др.) Това се случва, когато сложният рефлекс, стомашната и чревната фаза на секрецията на стомашна киселина са инхибирани, поради инхибирането на активността на различни части на хранителния център, повечето анализатори (на първо място, вкус и обоняние) и особено, механо- и хеморецептори на лигавиците на стомаха и дванадесетопръстника, както и при недостатъчност на аденохипофизата, надбъбречната кора, щитовидната жлеза. Развива се с намаляване на апетита, хронични инфекциозно-токсични процеси, хроничен атрофичен гастрит, доброкачествени и злокачествени тумори на стомаха, дефицит на витамини (С, Е, група В), електролити и особено пълноценни протеини и вода.
Хипосекреция -
Обща киселинност - под 30 единици (понякога намалена до 10-20 единици)
Безплатна HCl - може да бъде до 0 единици.
Случва се с хроничен и по-рядко с остър гастрит
Често зависи от нарушение на ЦНС (депресивна травма)
Клинично хипосекрецията се проявява чрез различни видове диспепсия (от гръцки dyspersia-dys - разстройство и pepsis - храносмилане) чрез намаляване на перисталтиката и храносмилателния капацитет на стомаха, увеличаване на процесите на ферментация, гниене и дисбиоза, увеличаване на съдържанието на органични киселини в стомашния сок (млечен и др.), дългосрочно отваряне на пилорния сфинктер, осигуряващ възможност за ускоряване на евакуацията на химус в червата и развитие на диария, т.е. диария (от гръцки dia - префикс, означаващ движение от началото до края и rhoia-поток, изтичане). Диарията е повишена дефекация, при която изпражненията обикновено имат течна консистенция.
Най-тежките нарушения на секреторната дейност на стомаха включват ахилия, т.е. пълно отсъствие на секреция на стомашна киселина. Ахилията може да бъде както от функционален, така и от органичен произход.
Ахилията с функционален произход се дължи на наличието на продължително потискане както на жлезистия апарат на самия стомах, така и на нервните центрове, които регулират тяхната работа. Премахването на инхибирането от тези центрове може да доведе до пълно или частично възстановяване на секреторния процес.
При ахилия, която е следствие от дълбоки органични промени в стомаха (атрофия), обикновено няма пълно нормализиране на секреторната функция на стомаха.
Нарушенията на жлезите, произвеждащи слуз, също принадлежат към секреторните стомашни нарушения. Най-често при патологични промени в стомаха се наблюдава повишена секреция на слуз..
Една от проявите на секреторни нарушения на стомаха е нарушение на динамиката на секрецията. Има 4 основни типа нарушения на секрецията на стомашна киселина:
1. Спирачка - намаляване на секрецията и в двете фази (сложен рефлекс и неврохимична);
2. Възбуждащо - рязко увеличаване на секрецията и в двете фази;
3. Астеничен - увеличаване на секрецията в първата фаза (сложен рефлекс) и рязкото й намаляване във втората фаза (бързо изтощение на жлезите);
4. Инертна - повишена секреция във втората фаза (в сравнение с първата).
Нарушение на секреторната функция на стомаха
Секреторната функция на стомаха е отговорна за нормалното функциониране на стомашно-чревния тракт и други свързани системи. Нарушаването на секреторната функция на стомаха води до изключително нежелани последици, които имат отрицателно въздействие върху състоянието на човека. Нарушения на храносмилателния тракт, оригване, повръщане, киселини в стомаха - това не е пълен списък с неприятни симптоми, които възникват, когато секреторната функция е нарушена при гастрит. Лекарствата, използвани в нарушение на секреторната функция при гастрит, спомагат за облекчаване на състоянието на пациента и нормализиране на храносмилателния процес. Прочетете повече за това на страниците на списанието http://gastritinform.ru//.
Секреторната функция на стомаха какво е това
Секреторната функция е секрецията на храносмилателни сокове от жлезите на стомашно-чревния тракт. Разположените в стомашно-чревния тракт жлези отделят храносмилателни ензими; лигавичните жлези отделят слуз, която смазва повърхността на храносмилателния тракт, а също така предпазва лигавицата от увреждане.
Секреторната функция е секрецията на храносмилателни сокове от жлезите на стомашно-чревния тракт
Количествените промени в секреторната функция на стомаха (хипо- или хиперсекреция) често се съчетават с неговите качествени промени: повишаване на киселинността или намаляване на нея до пълното отсъствие на свободна солна киселина в стомашния сок. Комбинацията от липсата на свободна солна киселина и пепсин в стомашния сок се нарича ахилия. При патология може да се наблюдава дисоциация между количеството отделен сок, неговата киселинност и храносмилателна сила. Хипосекрецията може да се комбинира с висока, а хиперсекрецията с ниска смилателна сила на сока.
Стомашният сок е смес от вода, електролити и плазмени протеини с множество клетъчни елементи на стомашната лигавица. Общото количество секретиран стомашен сок за 24 часа е приблизително 1200 - 1500 ml, с вариации в зависимост от диетата и други фактори, влияещи върху стомашната секреция.
Стомашният сок е безцветна, прозрачна или опалесцираща течност (в зависимост от количеството и качеството на изотоничната слуз), с плътност 1001-1010, рН = 0,9-1,2, състояща се от вода (99,4%) и 0,6% неорганични (HCl, NaCl, KCl, калциеви и магнезиеви фосфати и др.) и органични вещества (протеолитични, липолитични ензими, лизозим, уреаза, ренин, вътрешен антианемичен фактор).
Нарушение на секреторната функция на стомаха
Нарушаването на секреторната функция на стомаха включва промени в количеството на стомашния сок, киселинността, образуването на пепсин и слуз. Нарушаването на работата на стомашните жлези може да бъде резултат от дразнене на периферните нервни окончания, възпаление на съседни органи (черва, черен дроб, бъбреци, яйчници и др.), Леко възпаление на стомашната лигавица под въздействието на пикантна храна, алкохол или никотин, психични разстройства.
Нарушение на секретната функция на стомаха с повишена киселинност
За повишена киселинност на стомаха е характерна постоянна ерукция, изгаряне в епигастриалната област и зад гръдната кост. Може да се появи гадене или повръщане, хълцане. Киселинността настъпва само след хранене. Може да се прояви под формата на гърчове, които обикновено се случват през нощта след ядене на груба храна или в резултат на психическа травма.
Нарушаването на секреторната функция на стомаха включва промени в количеството на стомашния сок, киселинността на образуването на пепсин и слуз
Подкисляването е придружено от повръщане, мъчителна киселини и понякога задушаване поради рефлекторния спазъм на гласните струни. Лечение: диета, физиотерапия, лекарства, минерални води.
Нарушаване на секретната функция на стомаха с ниска киселинност на стомаха
Намалената киселинност (хипосекреция) е състояние, характеризиращо се с намаляване на обема на стомашния сок и намаляване на неговата киселинност. Солната киселина стимулира стомашната моторика. По този начин хипосекрецията се придружава от намаляване на тонуса и перисталтиката. При липса на солна киселина гнилостната флора се размножава в стомаха. Това се улеснява от факта, че в стомаха не настъпва ензимна хидролиза на протеина (няма пепсин и солна киселина).
Процесите на гниене са придружени от образуването на гадни съдържащи сяра газове (сероводород, меркаптани) и токсични продукти. Еруктацията при такива пациенти е обидна с миризмата на изгнили яйца.Гаденето и повръщането са типични прояви на хипосекреция и хипоацидно състояние. Липсата на солна киселина води до факта, че пилорът при такива пациенти е постоянно отворен - "зеещ".
Причините за нарушаването на ниската киселинност са:
- хипо- и атрофичен гастрит; подуване на стомаха;
- недостатъчно образуване на гастрин;
- неврози, които причиняват запушване на блуждаещия нерв;
- дефицит на протеини и витамини;
- дехидратация; въздействието на наркотиците и др..
Нарушение на секреторната функция на стомаха признаци лечение
Нарушенията на стомашната секреция не винаги са резултат от патологични промени в храносмилателната система. Те се наблюдават и при патологични промени в нервната, ендокринната и пикочната система на тялото. Нарушенията могат да бъдат под формата на намалена секреция (хипосекреция), повишена (хиперсекреция) или обилна непрекъсната секреция на празен стомах ("спонтанна" секреция).
Секреторните стомашни разстройства се характеризират не само с количествени, но и с качествени промени: висока киселинност, ниска киселинност или липса на свободна солна киселина. Нарушенията на абсорбционната функция на стомаха се извращават при гастрит, тъй като лигавицата става пропусклива за токсини и някои храносмилателни продукти. Абсорбцията е ограничена с обилна слуз, с атрофичен гастрит и с резекция на стомаха.
Сред основните причини за нарушаването на тайната функция на стомаха е лошата диета.
Причини за нарушаване на секреторната функция на стомаха
Секрецията на стомашния сок се инхибира от уплаха, психически травми, инфекциозни заболявания (грип, коремен тиф, скарлатина и др.), Както и в нарушение на метаболизма на солта и йода, например, с отоци и големи натрупвания на течност в коремната кухина. Както показаха многобройни наблюдения, гладуването също води до нарушаване на дейността на жлезистия апарат на стомаха и значително намаляване на секрецията на сок..
Пациенти с намалено съдържание или с пълно отсъствие на солна киселина може дълго време да не предявяват никакви специални оплаквания. Признаците, наблюдавани в този случай, не са характерни за това заболяване; те обикновено са типични за неврозата - намалена работоспособност, умора.
Основната причина за заболяването е бактерията Helicobacter pylori, по-рядко други бактерии и гъбички. Helicobacter pylori се открива в 80% от случаите на гастрит. Бактериите навлизат в стомашната лигавица, отделяйки специални вещества, които дразнят лигавицата, причиняват промяна в рН на стените, което води до възпаление.
Сред основните причини за нарушаването на тайната функция на стомаха се отличава лошото хранене. Това може да бъде преяждане или недохранване, грешен прием на храна. Липсата на растителна храна, богата на растителни фибри, които насърчават доброто храносмилане, води до гастрит. Честата консумация на рафинирана и преработена храна, мазни и люти сосове също води до възпаление на стомаха..
Според проучвания някои лекарства, които се използват за предотвратяване на съсирването на кръвта, обезболяващи, противовъзпалителни лекарства, могат да повлияят отрицателно на състоянието на стомашната лигавица, тъй като я дразнят и променят секреторната функция на стомаха. Причината за промяната в секреторната функция на стомаха могат да бъдат различни хелминтни инфекции, постоянен стрес, някои мощни химикали, проява на алергии към определени храни.
Лечение на нарушения на секреторната функция на стомаха
Лечението на пациенти с разстройства на стомашната секреция изисква изясняване на причината за разстройства на образуващата киселина функция. Ако има органична основа за тези нарушения, терапевтичните мерки са насочени към премахване на тази причина и нейните последици. Основното внимание трябва да бъде насочено към анализа на анамнестичната информация. Необходимо е да се извърши физически преглед с възможната задълбоченост, да се предвиди възможността за развитие на гастрит, органични лезии на стомаха заедно с функционални секреторни нарушения на стомаха.
Принципите, методите и средствата за лечение се определят в зависимост от идентифицираните условия. Принципите на лечение на пациенти със секреторни стомашни разстройства предвиждат локален ефект (върху стомашната лигавица), ефекти върху нервната система (при невротични състояния), върху съдовата система на стомаха (елиминиране на венозен стомашен застой, спазмолитичен ефект).
Лечение на стомашната секреторна функция чрез диета
За лечение на секреторната функция на стомаха трябва да спазвате общия режим, диетичния режим, физиотерапевтичното лечение, спа лечението. Общият режим включва санитарно-хигиенни мерки (хигиена на устната кухина, хигиена на кожата, домашна и битова хигиена), регулиране на работата и почивката с достатъчно изложение на открито, физическо възпитание, спорт, физически труд, достатъчен сън. Трябва да спрете да пушите и да пиете алкохол, да избягвате индустриална интоксикация (оловен бензин, въглероден оксид и др.).
Лечението на пациенти със стомашни секреторни нарушения изисква изясняване на причината за киселинно-образуващите нарушения
Диетичният режим предвижда химическо и механично щадене на стомаха, прием на храна в определено време, в спокойна атмосфера. Забранени са пикантни храни, подправки, консерви, маринати, кисели краставички, пържени храни, силни бульони, приемане на големи количества течност, особено студена или гореща, газирани течности, сладолед (особено на гладно).
Медикаментозна терапия на стомашната секреторна функция
Когато се предписва лекарствена терапия, е необходимо да се осигури елиминиране на невротично състояние чрез въздействие върху механизмите на висшата нервна регулация на секреторния апарат на стомаха и директен ефект върху стомашните жлези. Първите са транквилантите, от които най-добри са бромидите (дадени в разтвор). Бромидите, ако е необходимо, могат да се приемат дълго време (1-2 месеца), без да се страхуват да причинят лекарствена диспепсия. В ранния стадий на развитие на секреторни стомашни разстройства е необходимо да се даде почивка на пациента поне месец.
Физиотерапевтичните упражнения при лечението на пациенти със секреторни стомашни разстройства имат тонизиращ ефект, спомагат за компенсиране на функциите, загубени или променени под въздействието на патогенни агенти, повишава трофичната функция на нервната система.
Последното може да се постигне и с използване на кръвопреливане, особено с вливане на еритроцитна маса (250 ml на всеки 3-4 дни 3-4 пъти). Санаторно лечение може да се проведе във всеки санаториум. Въпреки това, спа лечението е за предпочитане. Пациенти с повишена стомашна секреторна функция се изпращат в курортите: Березовски минерални води, Боржоми, Железноводск, Одеса, Южно крайбрежие на Крим.
Нарушение на резервоара, секреторна и двигателна функция на стомаха. Видове патологичен секрет. Гастрит. Хелибактериоза и нейната роля в развитието на гастрит и пептична язва.
Анормална стомашна секреторна функция: Анормалната стомашна секреция включва промени в стомашната киселинност, киселинност, производство на пепсин и слуз. Количествените промени в секрецията на стомашна киселина се изразяват в увеличаване (хиперсекреция) и намаляване (хипосекреция). Производството на солна киселина може да бъде увеличено (хиперхлорхидрия) или намалено (хипохлорхидрия). Хиперхлорхидрия в стомаха се наблюдава при синдром на Zollinger-Ellison (гастрином), причинен от гастрин-образуващ тумор, който се намира в панкреаса (65-75%) или в други органи. Секрецията на гастрин от туморни клетки причинява постоянна стомашна хиперсекреция, която е свързана с основните прояви на заболяването: улцерация, лошо храносмилане и диария. Поради намаляване на рН в тънките черва, лигавицата се уврежда с развитието на синдром на малабсорбция (малабсорбция. Стимулирането на секреторната функция на стомаха се извършва с участието на блуждаещия нерв чрез гастрин, хистамин, глюкокортикоиди, инсулин, тироксин и др. В допълнение, някои лекарства, остри и горещи храна, специфични хранителни компоненти, като пептиди, аминокиселини, кофеин, алкохол, калций, които стимулират производството на гастрин, могат да стимулират стомашната секреция Намаляването на секрецията на стомашна киселина се развива с повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система, действието на глюкагон, секретин, холецистокинин, ентерогастрон. Намаляването на секрецията на стомашна киселина също се развива със значителни структурни промени по отношение на жлезистия слой на стомаха, намаляване на броя на клетките, които произвеждат стомашен сок. При намаляване на производството на киселина пепсинът е неактивен и протеините не се усвояват. Пациентите могат да се оплакват от оригване „гнило“, тъй като намалява бактерицидният ефект на солната киселина, засилват се процесите на гниене и ферментация. Намаленото производство на солна киселина води до прекомерна колонизация на стомашно-чревния тракт от бактерии. нарастват синдромите на малдигестиране (главно нарушение на коремното храносмилане) и малабсорбция (малабсорбция). Ахлорхидрия може да се комбинира с ахилия. Разпределете функционална и органична ахилия. При функционална ахилия стомашната активност и активността на основните клетки се запазват, но тяхната функция е инхибирана. Органичната ахилия се развива при тежък атрофичен гастрит. Нарушаване на резервоарната функция: Патологията на евакуацията се изразява в ускоряване или забавяне на евакуацията. Ускоряване на евакуацията се наблюдава при хипосекреция на стомашен сок, ахилия, ахлорхидрия, приемане на хипоосмоларна храна, както и храна, богата на въглехидрати. сок, големи количества храна, постъпващи в стомаха, особено лошо дъвчени. Резервоарните и евакуационни функции страдат по време на хирургични интервенции на органите на коремната кухина, стомаха, с частична резекция, налагане на стомашно-чревна анастомоза, рубцови промени в стомаха поради язвена болест или след химически изгаряния. Изпразването на стомаха се забавя, когато дванадесетопръстника е преразпънат и секрецията на панкреатичен сок и жлъчка намалява, които неутрализират киселия химус. Когато евакуацията се забави, има забавяне в стомаха на хранителни маси, течности, газове. Стената на стомаха се разтяга, изтънява, перисталтиката и тонусът му са отслабени, секрецията на стомашен сок намалява. При продължително забавяне на хранителните маси разширеният стомах оказва натиск върху диафрагмата, дванадесетопръстника, възниква гадене, повръщане, което води до загуба на течност и хлориди. Като последица от това може да възникне нарушение на киселинно-алкалния баланс към алкалоза, дехидратация, колапс и кома. Нарушена двигателна функция: При патологични състояния стомашната перисталтика може да бъде увеличена (хипертоничност) или отслабена (хипотония, атония). Появата на нарушения от двигателната активност на стомаха се свързва главно с директната реакция на гладката мускулатура на влиянието на редица невротрансмитери и хормони с участието на рецептори. Възможна патология на гладката мускулатура и пейсмейкъра. Нарушенията на двигателната функция на стомаха се проявяват чрез симптоми като киселини, оригване, хълцане, гадене и повръщане. Киселини в стомаха (пироза) - усещане за топлина или парене в долната част на хранопровода (може да се локализира зад гръдната кост или в горната част на епигастриалната област. Киселините, като правило, са резултат от киселинен рефлукс (pH
89. Нарушение на секреторната (нарушение на кухинното и теменното храносмилане, нарушена абсорбция), двигателната (диария, запек, остра чревна обструкция) и бариерната (чревна автоинтоксикация, дисбиоза) функции на стомашно-чревния тракт. Патофизиология на оперирания стомах Нарушение на секреторната функция: Нарушение на основно храносмилането (синдром на малдигестиране) се дължи на много причини: некомпенсирано намаляване на секреторната функция на стомаха, тънките черва, панкреаса, жлъчната секреция Значителна роля в появата му играят нарушенията на двигателната функция на стомашно-чревния тракт: застой на съдържанието поради спазъм, стеноза или компресия на червата, ускоряване на преминаването на хранителен химус поради повишена перисталтика. Разграничаване на стомашни, чревни и панкреатични форми. Появата на стомашната форма обикновено се свързва с атрофичен гастрит, което води до секреторна недостатъчност. Развитието на стомашната форма е възможно и при декомпенсирана пилорна стеноза, рак на стомаха. Клинично се характеризира със загуба на апетит, чувство на тежест, разтягане и натиск в епигастралната област след хранене, метеоризъм, диария, оригване на въздуха, храна с гнила миризма. При изследването на стомашната секреция се откриват ахилия, ахлорхидрия. При чревна форма, свързана с хроничен възпалителен процес в тънките черва, с развитие на чревни ензимопатии, къркорене, преливане в червата, подуване на корема, метеоризъм, нестабилни изпражнения с преобладаване на диария. Появата на панкреатична форма на малдигестия е свързана с екзокринна панкреатична недостатъчност. В клиниката преобладават анорексия, метеоризъм, коликиращи болки в корема, обилна „панкреатогенна“ диария. Възможно е да има нарушение на париеталното (мембранно) храносмилане, което се извършва в зоната на чревния епител с помощта на ензими, фиксирани върху неговите микровили и в гликокаликса. Причините за нарушеното париетално храносмилане могат да бъдат: 1) нарушаване на структурата на вили и микровили, намаляване на броя им на единица повърхност. Развитието на атрофични промени в лигавицата на тънките черва, главно вили, се отбелязва при дизентерия, холера; 2) промяна в ензимния слой на чревната повърхност в резултат на генетичен или придобит дефицит на ензими, участващи в париеталното храносмилане. неуспехът е по-често следствие от заболявания на тънките черва - хроничен ентерит, както и вирусен хепатит. 3) нарушения на чревната перисталтика, което води до нарушаване на преноса на хранителни вещества от чревната кухина към повърхността на ентероцитите, например хроничен ентерит, болест на Whipple, болест на Crohn и други заболявания на тънките черва; 4) недостатъчност на храносмилането в кухината, когато малко разцепени големи молекули не преминават в четката на границата на епитела на ворсите. Абсорбционни нарушения: Абсорбционните нарушения се проявяват в неговото забавяне или патологично нарастване. Забавянето на абсорбцията е в основата на синдрома на малабсорбция (от френски мал - болест), причинен от нарушена абсорбция в тънките черва на едно или повече хранителни вещества. Синдромът на малабсорбция може да бъде първичен (вроден или наследствен) или вторичен (придобит). Вторичната малабсорбция е по-честа. Той е свързан със заболявания на червата, черния дроб, панкреаса и други органи, като: 1) недостатъчно разграждане на храната в стомаха (поради ахлорхидрия, субтотална гастректомия, ваготомия на ствола) или дванадесетопръстника; 2) екзокринна панкреатична недостатъчност (хроничен панкреатит, рак, муковисцидоза, резекция на панкреаса); 3) чернодробно заболяване (хроничен хепатит, цироза) и запушване на жлъчните пътища (камъни в жлъчката или рак на главата на панкреаса), което е свързано с липса на жлъчни киселини, влизащи в дванадесетопръстника; 4) исхемична ентеропатия с възможен чревен инфаркт (например с оловно отравяне, мезентериална атеросклероза); 5) възпаление на тънките черва с различна етиология (остър и особено хроничен ентерит с развитие на промени в лигавицата на тънките черва до атрофия, което намалява неговата абсорбционна повърхност), болест на Crohn (с поражение на дванадесетопръстника или илеума); 6) дисбиоза, когато е абсо rbtion на мазнини и витамин B12, тъй като микробите причиняват деконюгация на жлъчните киселини в червата и абсорбират витамин B12; 7) радиационна (радиационна) ентеропатия, свързана с облъчване на червата, например при лечение на рак, който причинява подуване на лигавицата, по-късно - атрофия на вилите и изтъняване лигавица. Поражението на илеума води до дефицит на витамин В12 и нарушен чревен чернодробен метаболизъм на жлъчните киселини; 8) резекция на част от тънките черва (синдром на късото черво), свързана с травма, обструкция на тънките черва, съдова тромбоемболия, тежка болест на Crohn и др.; 9) чревна обструкция в горната част части на червата, когато хранителните маси не навлизат в дисталните му части; Патологичното повишено усвояване може да бъде свързано с повишена пропускливост на чревната стена (например с нейната артериална хиперемия или дразнене на чревния епител). Нарушена двигателна функция: При забавяне на перисталтиката движението на хранителния химус през червата се възпрепятства и се развива запек. Най-пълните етиологични и патогенетични фактори са взети под внимание от А.В. Фролкис, секретиращ запек: 1) алиментарен; 2) неврогенни (дискинетични, рефлекторни), поради потискане на желанието за дефекация, с органични заболявания на централната нервна система; 3) хиподинамични; 4) поради възпалителни заболявания на червата; 5) проктогенен; 6) механични; 7) поради аномалии в развитието на дебелото черво; 8) токсичен; 9) медикаменти; 10) ендокринни; 11) поради нарушения на водно-електролитния метаболизъм. Запекът може да бъде проява на механични препятствия в червата: волвулус на сигмоидното дебело черво, дивертикулит, инвагинация, херния, подуване, белези, фекални камъни и др. Различава се проктогенен запек, т.е. причинени от патологични процеси в аналната област на ректума (хемороиди, анални фисури и перианални абсцеси). старчески запек, свързан с чревна атония. Нарушенията на двигателната активност на червата могат да бъдат свързани с ендокринната патология. По естеството на двигателните нарушения се разграничава хипер- и хипокинетичен запек. Хиперкинетичният запек възниква при спазъм на чревната стена, което затруднява движението на хранителния химус през червата. Промените в обема на чревното съдържимо, състава на чревната микрофлора и разстройството на стомашно-чревния рефлукс могат да доведат до отслабване на двигателната подвижност, т.е. до развитието на хипокинетичен запек. Чревна обструкция (илеус) е нарушение на чревната пропускливост поради нарушение на нейните функции или механична обструкция. Чревната обструкция може да бъде вродена поради необичайно развитие на чревната тръба в пренаталния период и придобита. Според патогенезата придобитата чревна непроходимост се разделя на механична, динамична и тромбоемболична. Механичната обструкция може да бъде обструктивна и удушена. При обструктивна обструкция луменът на червата е затворен, но кръвообращението в стената му първоначално не се нарушава; при удушаване, заедно с запушване на чревния лумен, съдовете и нервите на мезентерията се компресират. Динамична обструкция възниква при спазъм (спастичен), който може да се наблюдава при отравяне със соли на тежки метали, заболявания на жлъчните пътища и други коремни органи или парализа на чревните мускули (паралитични), когато чревната перисталтика рязко отслабва, докато не спре напълно. Това се случва по време на тежки дългосрочни операции на коремната кухина, наранявания. Тромбоемболичната (хемостатична) чревна обструкция се развива в резултат на нарушено кръвообращение в чревната стена по време на тромбоза (емболия) или парализа на нейните съдове. Тромбоза или емболия на чревни артерии може да бъде проява на тежка атеросклероза, сърдечна недостатъчност. Червата се разтяга, когато газове и течно съдържание се натрупват в него близо до обтурирания сегмент. Течността, натрупана в червата, се състои от слюнка, стомашен сок, жлъчка и панкреатични ензими. През първите 12-24 часа на запушване двигателната активност на червата намалява, транспортът на натрий и, следователно, водата от лумена на разширеното черво до кръвта се забавя. След 24 часа натрият и водата се натрупват в лумена на червата, което е придружено от неговото разтягане и загуба на течност. Повишава се вътре чревното налягане, възниква повръщане. Настъпва удушаване (кръвообращението е рязко нарушено) поради изразено разтягане на червата близо до мястото на запушването. Интрамуралният кръвен поток е намален толкова много, че възниква чревна некроза. Ако кръвоснабдяването му е нарушено, патогенната бактериална флора се размножава интензивно, последвано от развитието на перитонит. Високото положение на диафрагмата поради раздуване на червата причинява нарушена белодробна вентилация с развитието на ателектаза в белите дробове. Изтичането на кръв в системата на долната куха вена е нарушено. Загубата на течности и електролити от телесните тъкани може да бъде изразена. В резултат на това бързо настъпва дехидратация и удебеляване на кръвта. В кръвта съдържанието на хлориди намалява, които заедно с водата преминават в коремната кухина, увеличава се съдържанието на амоняк, урея и други продукти на гниене, образувани в червата и абсорбиращи се в кръвта. Развива се тежка чревна автоинтоксикация. Нарастващата хиповолемия води до развитие на остра бъбречна недостатъчност, шок и смърт на пациента. При пълна обтурация газовете и изпражненията не излизат. Чревната автоинтоксикация се развива с намаляване на чревната секреция, чревна обструкция, механично и токсично увреждане на чревната лигавица и др. Най-силно изразена интоксикация с чревна непроходимост. Механичното и токсично увреждане на чревната лигавица е от съществено значение. Патологичният процес включва нервния апарат на червата, което води до нарушаване на неговите двигателни и секреторни функции и влошава трофичните нарушения в чревната стена. Развива се дисбактериоза, характеризираща се с намаляване на броя на микроорганизмите, които постоянно присъстват в червата (бифидумбактерии, ешерихия коли, лактобацили). Съотношението на бактериите в различни части на червата се нарушава с повишено възпроизводство на условно патогенна и поява на патогенна флора. Възниква вторична ферментопатия. Всичко това води до повишена ферментация и процеси на гниене. Аминокиселините се превръщат в токсични вещества: сероводород, скатол, крезол, индол, фенол и др. По време на декарбоксилирането на аминокиселини се образуват биогенни амини: хистамин, кадаверин, путресцин. Въпреки това, с излишък от тези вещества, те се абсорбират в кръвта и навлизат в черния дроб чрез системата на порталната вена. Намирайки се в червата, токсичните вещества рефлекторно въздействат върху различни органи и системи. В допълнение към усещането за пълнота в стомаха, подуване на корема, къркорене в червата, гадене, има неприятен вкус в устата, появяват се слабост, слабост, умора, главоболие, загуба на апетит, безсъние, депресия. При хронична чревна интоксикация могат да настъпят дистрофични промени в органите, включително миокарда. След хирургични операции, като пилоропластика, гастректомия, антиректомия, водещи до дисфункция на антралната част на стомаха или пилора, поради бързата евакуация на съдържанието на стомаха в червата, редица пациенти изпитват специфичен симптомен комплекс, известен като „синдром на дъмпинга“. Ранният синдром на дъмпинг се развива в рамките на първия час след хранене, когато се почувствате бързо сити, разхлабени изпражнения, подуване на корема и коремна болка. Вегетативните реакции се отбелязват и под формата на зачервяване на лицето, изпотяване, тахикардия. Тези симптоми са свързани с навлизането на голямо количество хипертоничен химус от стомаха или пънчето му в проксималното тънко черво. В този случай се получава рефлекторна стимулация на двигателните умения, причиняваща диария и внезапно увеличаване на съдържанието на течност в тънките черва, което води до нейното разтягане. В резултат на това е възможна хиповолемия. Симптомите се усилват от освобождаването на чревни хормони и вазоактивни медиатори (брадикинин, серотонин и др.), Които причиняват автономни нарушения. Този синдром се причинява от хипогликемия. Първоначално се наблюдава бързо увеличаване на количеството глюкоза в кръвта (хипергликемия) поради рязкото навлизане на съдържащи захар хранителни компоненти от стомаха в проксималното тънко черво, което се заменя с хипогликемия.
90. Механизми на невро-трофични нарушения в лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника. Симптоми на язва, ентерит, колит.Под влиянието на продължително или често повтарящо се психоемоционално пренапрежение (тежки нервни сътресения, професионални неуспехи и семейни драми) се нарушава координационната функция на мозъчната кора по отношение на подкорковите образувания и особено на хипоталамуса. Налице е постоянно възбуждане на центровете на вегетативната нервна система. Обилните патологични парасимпатикови импулси от централната нервна система водят до хиперсекреция на HC1 и хипермоторика на стомаха. Обилните патологични симпатикови импулси от централната нервна система водят до освобождаване на катехоламини в синапсите и надбъбречната медула, което причинява трофични и хемодинамични нарушения в стомашната лигавица. Активирането на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система води до повишено производство на глюкокортикоиди, което води до хиперсекреция на стомашния сок, вазоспазъм, катаболен ефект (повишено разграждане и намален синтез на протеини). Всичко по-горе води до образуване на улцеративни дефекти, намаляване на производството на слуз и намаляване на регенерацията. Клиниката на язвената болест включва синдром на болката, който се характеризира с периодичност (в зависимост от приема на храна, "гладни" болки), сезонност (обостряния през пролетта и есента), ритъм (нощ, ден - от ежедневните ритми на стомашно-чревни сокове). Болковият синдром е водещата субективна проява на заболяването в острата фаза. Синдромът на диспептичните разстройства се характеризира с киселини, оригване, често регургитация със слюноотделяне. Апетитът остава добър, при язва на дванадесетопръстника дори се увеличава (болезнен глад), възниква запек. Ентеритът, заболяване, характеризиращо се с нарушения на чревното храносмилане и абсорбция, се причинява от възпалителни и дегенеративни промени в лигавицата на тънките черва. По етиология: инфекциозен (при дизентерия, салмонелоза, йерсиниоза, вирусни инфекции и др.), Паразитен (например при хелминтни инфекции, лямблиоза), хранителен (например при небалансирана диета и др.), Физически и химичен генезис (например при излагане алкохол или йонизиращо лъчение и др.). • По анатомични и морфологични особености: повърхностен ентерит с дистрофия на ентероцитите, хроничен ентерит без атрофия, хроничен ентерит с частична атрофия на ворсинки, йеюнит, илеит, ентерит. • По функционални характеристики: ентерит, характеризиращ се с нарушено мембранно храносмилане (дезахаридазен дефицит), малабсорбция (електролити, желязо, вода, витамини, протеини, мазнини, въглехидрати), нарушения на двигателната функция (хипер- и хипокинетични видове). Основните връзки в патогенезата на ентерита са свързани с нарушение на бариерната функция на чревната стена. Това води до намаляване на активността на ензимите на клетъчните мембрани, нарушаване на функциите на транспортните канали, през които се абсорбират продуктите на хидролиза, йони и вода. От определено значение в патогенезата на хроничния ентерит са също дисфункциите на други храносмилателни органи (нарушение на ензимната активност на храносмилателните жлези), чревна дисбиоза, метаболитни нарушения, промени в имунитета, които могат вторично да подпомогнат чревната дисфункция, създавайки порочен кръг. Нарушенията на бариерната система определят клиничната картина на ентерит: синдром на малабсорбция, повтаряща се диария. Развитието на диария е свързано с чревна хиперсекреция, повишена осмоларност на съдържанието на тънките черва, ускорен чревен транзит и чревна дисбиоза. Проявява се с внезапна болка (главно в средата на корема), често - повръщане, диария, треска; при тежки случаи са възможни симптоми на обща интоксикация, сърдечно-съдови нарушения, дехидратация и конвулсии. Колитът е заболяване, характеризиращо се с възпалителни и дистрофични промени в лигавицата на дебелото черво и нарушаване на неговите функции. Най-често се наблюдават постинфекциозни, алиментарни и вторични (произтичащи от други заболявания) колити. Патогенеза на хроничен колит. Дългосрочното излагане на механични, токсични, алергични и други фактори уврежда лигавицата на дебелото черво, което води до нарушаване на неговите секреторни и абсорбционни функции. Едновременното увреждане на чревната нервна система води до нарушена подвижност на дебелото черво и влошава трофичните нарушения в чревната стена. Автосенсибилизацията е от голямо значение за хронифицирането и развитието на процеса. Дисбиозата е от известно значение, което води до развитието на вторична ферментопатия, чревна диспепсия и имунни нарушения. • Прояви на хроничен колит. Основните прояви на хроничния колит са коремна болка и нарушения на изпражненията. Спазматична или болезнена болка.
91. Нарушения на секреторната функция на панкреаса. Панкреатит.Основните причини за нарушения във външната секреция на панкреаса са: 1) недостатъчно производство на секретин в ахлорхидрия; 2) неврогенно инхибиране на функцията на панкреаса (с ваготомия, отравяне с атропин); 3) развитието на алергични реакции; 4) излагане на различни химични вещества (отравяне с фосфор, олово, живак, кобалт); 5) травма на коремната кухина; 6) токсични инфекции (коремен тиф, паратиф); 7) хронични инфекции (туберкулоза, малария); 8) хранителни фактори (излишен прием на храна, животински мазнини и др.); 9) разрушаване на панкреаса от туморния процес; 10) запушване и компресия на канала от тумор; 11) дуоденит - възпалителни процеси в дванадесетопръстника с всякаква етиология (инфекциозни, паразитни и др.), Водещи до намаляване на образуването на секретин, последвано от хипосекреция на панкреаса; 12) излагане на алкохол, което засилва отделянето на солна киселина, което води до стимулиране на производството на секретин с прекомерно отделяне на панкреатичен секрет; 13) остър и хроничен панкреатит. Нарушава се секрецията на ензими или транспортирането им до червата. Ако секреторната функция е нарушена, ензимите могат да се активират директно в жлезата, което е изпълнено със саморазграждане на клетките. Поради дисфункция на панкреаса, придружена от дефицит на ензими (малдигестия), често се развива малабсорбция на хранителни вещества (малабсорбция). Механизмите на развитие на екзокринна панкреатична недостатъчност са разнообразни. Налице е абсолютна панкреатична недостатъчност поради първоначалното намаляване на производството на ензими и относителна, свързана с нарушено активиране на ензимите в червата. Панкреатичната недостатъчност може да възникне както при общо намаляване на производството на всички панкреатични ензими, така и при изолирано намаляване на производството на един от тях. Панкреатит: Панкреатитът е възпаление на панкреаса, често остър и придружен от развитие на панкреатичен шок, животозастрашаващ. В етиологията на панкреатита се отдава голямо значение на злоупотребата с алкохол и съпътстващото преяждане, обилен прием на мазни храни, камъни в жлъчката и полипи на панкреатичния канал, холекреатична жлеза Основната връзка в патогенезата на панкреатита е преждевременното активиране на ензими (трипсин, каликреин, еластаза, фосфолипаза А) директно в каналите и клетките на жлезата, което се случва под действието на ентерокиназа, жлъчка и при увреждане на панкреатичните клетки. Най-често заболяването започва бурно, с интензивна болка в горната част на корема, придружена от картина на шок и колапс. При панкреатит се развиват 3 етапа: остър пристъп (оток, евентуално панкреатична некроза), етап на непълно излекуване с персистиращо хронично възпаление или разрушаване на панкреатичния канал и след това етап на хронично възпаление с екзокринна панкреатична недостатъчност. С развитието на фиброзни промени в тъканта на жлезата, свързани с остър панкреатит, възниква екзокринна (екзокринна) панкреатична недостатъчност, характерна за хроничния панкреатит. В жлезата образуването на храносмилателни ензими намалява и след това напълно спира (с втвърдяване, набръчкване на органа) (панкреатична ахилия). Панкреатитът е придружен от нарушение на секреторната и отделителната функции на панкреаса. Поради затрудненото изтичане на панкреатичен сок и увеличаването на пропускливостта на екзокринните клетки и кръвоносните съдове се наблюдава повишен преход на панкреатичните ензими в кръвта. Под въздействието на вътреклетъчно активиран трипсин и химотрипсин се смята, че настъпва хидролиза на протеиновите структури, което води до дисфункция на клетъчните елементи или тяхната смърт, както и до нарушена съдова пропускливост. Поради това се създават условия за последваща дифузия на ензими извън секреторните клетки в интрацинозната тъкан и по-нататъшното унищожаване на протеиновите и липидните структури поради освободените съответно вътреклетъчни протеинази, липаза, лецитиназа и други ензими. Последицата от тези процеси е развитието на автолиза с кръвоизливи и мастна некроза.
90. Бъбречни симптоми.Бъбречната болест е придружена от нарушения в образуването и потока на урината. Те могат да бъдат изразени като промени в количеството урина, относителната му плътност и състав (пикочен синдром). Количеството отделена урина на ден може да бъде увеличено (полиурия), намалено (олигурия) или изключително ниско (анурия). В механизма за развитие на полиурия играят роля увеличаването на гломерулната филтрация на кръвната плазма и намаляването на реабсорбцията на течност в тубулите. Последното се осъществява в полиуричния стадий на остра и хронична бъбречна недостатъчност, както и когато спира секрецията на ADH. При здрав човек временна полиурия може да се образува в резултат на повишено водно натоварване или голямо количество осмотично активни вещества (соли, глюкоза и др.), Постъпващи в кръвта и след това в гломерулния филтрат. Полиурията може да се развие при новородени поради неспособността на тръбния епител да реабсорбира вода в нормалните си размери. Олигурия - намаляване на дневното отделяне на урина до 500-200 ml. Причините за това могат да бъдат намаляване на обема на гломерулния филтрат, повишена реабсорбция на вода в бъбречните каналчета или затруднено изтичане на урина. При здрав човек олигурия възниква, когато приемът на течности е ограничен.Анурията е спиране на уринирането или отделяне на урина в количество по-малко от 200 ml / ден. разграничават предбъбречните, бъбречните и следбъбречните. Пример за предбъбречна анурия е спирането на уринирането в резултат на рефлекторно инхибиране на бъбречната функция със силна болка. Травма, заболяване на единия бъбрек или компресия на единия уретер инхибира функцията на другия бъбрек и може също да причини анурия. Бъбречната анурия възниква в определен стадий на остра бъбречна недостатъчност поради рязко намаляване на обема на гломерулната филтрация и тубулна блокада. Постреналната анурия възниква, когато има пречка за изтичане на урина на всяко ниво на пикочните пътища, както и при парализа на пикочния мехур. При някои нарушения в пикочните пътища се наблюдава преобладаване на нощната диуреза над дневната - никтурия, докато при здрав човек обемът на дневната диуреза е 65-80% от общия обем дневна урина. Честотата на уриниране може да се увеличи (полакиурия) или да намалее (олакизурия). Относителната плътност на урината е показател за концентрационния капацитет на бъбреците. При здрав човек, от 1002 до 1035, в зависимост от количеството течност, което е попаднало в тялото. При патологични състояния относителната плътност на урината може да се промени независимо от приема на течност в тялото, тя може да се увеличи (хиперстенурия), да намалее (хипостенурия) или да съответства на относителната плътност на гломерулния филтрат (изостенурия). Хиперстенурия) се характеризира с увеличаване на относителната плътност на урината повече от 1030 поради увеличаване на процеса на реабсорбция на вода в дисталния нефрон (при сухо хранене, големи извънбъбречни загуби на извънклетъчна течност). Хипостенурия означава намаляване на относителната плътност на урината (1002-1012); при тест за сухо хранене относителната плътност на урината не достига 1026. Изостенурия (изос - равна) - относителната плътност на урината варира много малко през деня и съответства на относителната плътност на гломерулния филтрат (1010). Това се случва при бъбречна форма на остра бъбречна недостатъчност, хронична бъбречна недостатъчност, надбъбречна хипофункция, липса на ADH.
91. Остър нефрит. Механизмът на развитие на заболяването се дължи главно на образуването на имунни комплекси с антитела към собствената бъбречна тъкан и отлагането на тези комплекси върху мембраната на клетките на бъбречните гломерули. Това води до промяна във функцията на гломерулите, нарушаване на процесите на филтриране на протеини, соли, преструктуриране на производството на различни биологично активни вещества от бъбречната тъкан, включително тези, които влияят върху нивото на кръвното налягане. Важен е и директният ефект на токсичните вещества, произвеждани от стрептококи върху бъбречните гломерули. Истинската уремия с остър нефрит може да се развие през първата седмица. Той се комбинира с олигурия (малко количество урина, отделяно от организма), анурия (пълно отсъствие на урина), в резултат на което се увеличава съдържанието и преминаването в кръвта на вредните вещества, които не се отделят от организма. Развитието на кома (продължителна загуба на съзнание, придружено от дисфункция на жизненоважни органи: мозък, сърце) е рядко, тъй като след 3-4 дни на анурия количеството отделена урина обикновено се увеличава.
92. При хроничен нефрит С помощта на електронна микроскопия се разкрива намаляването на малките процеси на подоцити, което показва метаболитни промени в клетките. Подоцитната патология води до нарушаване на целостта на гломерулния филтър. В резултат на това протеините и липидите в излишно количество проникват в първичната урина и като се реабсорбират, се натрупват в каналния епител. Развива се протеинова и мастна дегенерация на тубуларни клетки, ясно видима със светлинна микроскопия, която в миналото е дала името на патологичния процес „липоидна нефроза“. Различава се нефротичната форма на хроничен нефрит - характеризираща се с масивна протеинурия (повече от 3 g / ден), оток, хипо- и диспротеинемия, хиперлипидемия.При нефрит с минимални промени нефротичният синдром не е придружен нито от хематурия, нито от артериална хипертония. Следователно, той носи такива имена като "чист" или "идиопатичен" или "първичен", нефротичен синдром. В този случай протеинурията може да достигне 20-30 g / ден или повече, но почти винаги е селективна и е представена главно от албумин. Значителната загуба на протеин в урината води до хипопротеинемия и диспротеинемия (главно хипоалбуминемия) и това от своя страна определя намаляване на онкотичното налягане плазма, в резултат на което водата преминава в тъканта. BCC намалява, гломерулната филтрация намалява, появява се оток. Броят на микциите и обемът на урината намаляват, но относителната плътност на урината се увеличава. Утайката е оскъдна и съдържа главно отливки, мазнини и мастен епител.Еритроцитите се откриват рядко и за много кратко време. Няма груба хематурия. Хематуричната форма е персистираща хематурия. Възможни са лека протеинурия и анемия. И смесена форма.
93. Качествени нарушения на състава на урината. Промените в състава на урината се характеризират с появата в нея на протеини (протеинурия), глюкоза (глюкозурия), аминокиселини (аминоацидурия), кръв (хематурия), левкоцити (левкоцитурия), цилиндри (цилиндрурия), епителни клетки на бъбречните бъбреци пътища, кристали на различни соли или аминокиселини (кристалурия), микроорганизми (бактериурия). Според механизма на развитие се различават гломерулна и тубулна протеинурия. Първият е свързан с повишена пропускливост на гломерулния филтър, вторият - с нарушена реабсорбция на протеини в проксималния канал, поради недостатъчна епителна функция или намаляване на лимфния отток от бъбречната тъкан. Освен това се разграничават функционална и патологична протеинурия. Функционална протеинурия може да се появи при хора със здрави бъбреци. Има няколко типа функционална протеинурия: ортостатична, протеинурия при натоварване, фебрилна, конгестивна и идиопатична. Ортостатичната протеинурия се появява при някои хора с продължително стоене или ходене; при смяна на положението на тялото на хоризонтално то изчезва. Стресова протеинурия се наблюдава при около 20% от здравите хора след тежки физически натоварвания. Патологичната протеинурия е свързана с различни медицински състояния. Той се подразделя на надбъбречен, бъбречен и следбъбречен.Предна бъбречната протеинурия (или претоварване) се установява с повишено съдържание на нискомолекулни протеини в кръвната плазма, като леки вериги от имуноглобулини (протеин Bens Jones), миоглобин, хемоглобин, лизозим. Тези протеини лесно преминават през гломерулния филтър, но не се абсорбират напълно от тубуларния епител (с миелом, моноцитна левкемия, рабдомиолиза). може да достигне 20 g протеин / ден.Бъбречната протеинурия може да бъде свързана с увреждане както на гломерулите, така и на тубулите. Развива се при гломерулонефрит, интерстициален нефрит, пиелонефрит, амилоидоза, остра тубуларна некроза, тубулопатии и някои други заболявания. Екскрецията на протеин в урината варира от 1-3 g протеин / ден и повече. Постреналната протеинурия (екстраренална) се регистрира при заболявания на пикочните пътища, причинява се от попадането на ексудат в урината.Патологичната бъбречна гломерулна протеинурия се подразделя на селективна и неселективна протеинурия. Развитието на селективна протеинурия е свързано със загубата на способността на гломерулния филтър да отблъсква отрицателно заредени протеинови молекули и по този начин да предотврати преминаването им в ултрафилтрата при нефротичен синдром. Неселективната протеинурия възниква, когато гломерулният филтър загуби способността си да регулира преминаването на протеиновите молекули в зависимост от техния размер. В тази връзка не само албуминът и трансферинът влизат в ултрафилтрата, но и груби плазмени протеини, например имуноглобулини G1. Хематурия е наличието на кръв в урината. Разграничаване между микро и макрогематурия. Микрогематурията не променя цвета на урината, тя може да бъде открита само чрез микроскопия на утайката. Макрогематурията придава на урината цвета на месото. Причините за развитието на хематурия са разнообразни - гломерулонефрит, тубулоинтерстициален нефрит, увреждане на бъбреците при системен лупус еритематозус, увреждане на пикочните пътища при нефролитиаза, уролитиаза, травма. разграничават цилиндри хиалинови, гранулирани, епителни, мастни, восъчни, хемоглобинови, еритроцитни и левкоцитни. Протеините са матрицата на цилиндрите. Хиалиновите отливки са съставени почти изключително от протеин Tamm-Horsfall и понякога се намират в урината на здрави хора. Други цилиндри също съдържат протеини с бъбречен или плазмен произход. Наличието на цилиндри, като правило, показва бъбречно заболяване (гломерулонефрит, остра бъбречна некроза, амилоидоза, пиелонефрит и др.) Левкоцитурия - наличие на левкоцити в урината в количество повече от 5 в полезрението на микроскопа. Открива се при остър и хроничен пиелонефрит и възпалителни процеси в пикочните пътища.
94. Нефротичен синдром-симптомен комплекс, характеризиращ се с масивна протеинурия (повече от 3 g протеин / ден), хипо- и диспротеинемия, хиперлипидемия, хиперхолестеролемия, широко разпространен оток и воднянка на серозните кухини. Разграничават се първичен и вторичен нефротичен синдром. Причината за развитието на първичен нефротичен синдром са първични бъбречни заболявания като гломерулопатия с минимални промени под формата на сливане на малки крака на подоцити (липоидна нефроза), мембранозен гломерулонефрит, фокална сегментна гломерулосклероза, мембранозно-пролиферативен.. възниква гломерулонефритичен синдром, основно от системен характер, при които бъбреците са засегнати вторично (захарен диабет (диабетна нефропатия), амилоидоза, злокачествени тумори, колагенози, хронични инфекциозни процеси в организма, паразитни заболявания). Във всички случаи на нефротичен синдром има повишена пропускливост на базалната мембрана на гломерулните капиляри за протеин. Протеинурията може да бъде или селективна, или неселективна. При нефротичен синдром с минимални промени, увеличаването на гломерулната пропускливост е свързано с намаляване на постоянния електрически заряд на стената на капилярните контури, което се дължи на изчезването на сиалопротеина от него, обикновено тънък слой, покриващ ендотела и процесите на подоцити, лежащи върху базалната мембрана. Увеличаването на пропускливостта на филтриращите мембрани на гломерулите е свързано с увреждащия ефект на имунните комплекси, отложени върху тях, както и лизозомните ензими и реактивните кислородни видове, секретирани от неутрофили и моноцити. Освен това в кръвната плазма на пациенти с нефротичен синдром е открит фактор, който вероятно се формира от лимфоцити, което увеличава пропускливостта на гломерулната бариера. При всеки механизъм на увреждане настъпва повишен прием на кръвни плазмени протеини, главно албумин, в гломерулния филтрат и се развива изразена протеинурия (повече от 3 g протеин / ден, в някои случаи - до 50 g протеин / ден). Последицата от това е хипопротеинемия (по-малко от 60 g протеин / л). Спадът на колоидно-осмотичното налягане, причинен от хипопротеинемия, е придружен от повишено отделяне на течност от съдовете в междуклетъчното пространство и серозните кухини на тялото и развитие на хиповолемия, което от своя страна причинява увеличаване на активността на RAAS и увеличаване на производството алдостерон; последният намалява отделянето на натрий в урината и увеличава концентрацията му в кръвта.Стимулирането на секрецията на ADH под въздействието на хипернатриемия е придружено от увеличаване на обема на кръвната плазма, но се случва неговото разреждане, увеличават се хипопротеинемия и хипоонкия. В резултат на това излишната вода не се задържа в кръвния поток, а се премества в тъканта, което допринася за допълнително увеличаване на отока, т.е. възниква порочен кръг.
95. Патогенеза на бъбречен оток. При бъбречно увреждане може да възникне оток: нефротичен (с нефроза, т.е. увреждане на тубулите) и нефритен (с нефрит - увреждане на гломерулите на бъбреците) Патогенеза на оток при нефроза - увреждане предимно на бъбречния тръбен апарат → повишена пропускливост на бъбречния филтър за протеини - албуминурия → хипоалбуминумия → намаляване на онкотичното кръвно налягане → увеличаване на изтичането на вода в тъканта - недостатъчен обратен лимфен поток → намаляване на плазмения обем → хиповолемия → увеличаване на образуването на алдостерон и ADH → задържане на натрий и вода в тялото → подуване сутрин по лицето (особено клепачите - където е най-тънката кожа).Патогенезата на нефритен оток е свързана с увреждане на гломерулите - това води до нарушено кръвообращение в тях, увеличаване на производството на ренин, което увеличава образуването на ангиотензин-I и II, който активира секрецията на алдостерон. Алдостеронът причинява задържане на натрий и вода → хипернатриемия - активира секрецията на ADH чрез осморецептори. ADH активира хиалуронидазата на епитела на бъбреците и събирателните каналчета, която разрушава хиалуроновата киселина на капилярните стени, увеличавайки тяхната пропускливост. Възниква генерализиран капаларит - рязко се увеличава обратната реабсорбция, водата се задържа в тялото, а увеличаването на пропускливостта на капилярите води до притока на вода в тъканите и появата на оток. В този случай в тъканта се отделя не само вода, но и протеини в кръвната плазма. Следователно отличителна черта на нефритния оток е високото съдържание на протеин в интерстициалната течност и повишаване на хидрофилността на тъканите. Отокът се насърчава и от задържане на натрий в тъканите и повишаване на осмотичното налягане в тях. 96. Уремията е клиничен синдром на прогресираща бъбречна недостатъчност, характеризираща се с различни нарушения на метаболизма и функциите на много органи. Уремия може да се развие във втория и третия стадий на остра бъбречна недостатъчност и естествено възниква в терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност. Най-ранните са неспецифични общи симптоми - слабост, умора, безсъние. Освен това се появяват симптоми на дисфункция и структура на различни органи: храносмилателни органи (анорексия, гадене, повръщане, диария, глосит, стоматит, колит, гастродуоденит, хепатит, улцерация на лигавицата, което до голяма степен е свързано с екскрецията на азотни токсини през него); системи (артериална хипертония, сърдечна недостатъчност, аритмия, перикардит, сърдечен арест); дихателни органи (задух, кашлица, белодробен оток, дишане на Kussmaul); кръвни системи (анемия, левкоцитоза, тромбоцитопатия); хемостатични системи (кръвоизливи в кожата, матката, от лигавицата на храносмилателния тракт, кръвотечение от носа); централна и периферна нервна система (главоболие, увреждане на паметта, объркване, психична депресия, кома, конвулсии, тремор, мускулни потрепвания, сърбеж, полиневрит); имунна система (потискане на хуморален и клетъчен имунитет, намалена устойчивост на инфекция); кожа - открива се жълтеникав цвят, върху него урейна плака, надраскване, петехиален обрив. Механизмът на развитие на нарушения, наблюдавани при уремия, е от голямо значение имате метаболитни нарушения, отравяне с ендогенни токсини, хормонални нарушения. Метаболитните промени, които играят роля в развитието на синдром на уремия, включват: хиперкалиемия, хиперфосфатемия, хипермагнезиемия, хипо или хипернатриемия, хипокалциемия, хиперхидратация, ацидоза и др. Хиперкалиемията води до намаляване на потенциала за почивка, към потенциала за действие, който се придружава отначало с повишаване на възбудимостта на нервните и мускулните клетки (това може да е причина за мускулни потрепвания, крампи), а след това, когато потенциалите за почивка и действие са равни, възбудимостта се губи и може да настъпи мускулна парализа и сърдечен арест. В допълнение, хипермагнезиемията, хипернатриемията, хипокалциемията и ацидозата играят роля в развитието на неврологични разстройства. Хиперфосфатемията, хипермагнезиемията и хипокалциемията допринасят за развитието на остеопороза, фиброзна остеодистрофия и остеомалация. Хипернатриемията в комбинация с хиперхидратация е основната причина за развитието на артериална хипертония, сърдечна недостатъчност и отоци, включително оток на мозъка и белите дробове. хиперпаратиреоидизъм и анемия. Метаболитната ацидоза, към която може да се присъедини газовата ацидоза в белодробен оток, причинява появата на дишане на Куссмаул, влияе върху активността на различни ензими и съдовия тонус. При развитието на уремия ролята на ендогенните токсини е общопризната. Първоначално те включват продуктите на азотния метаболизъм, но при експерименти с животни е установена много слаба токсичност на уреята. В момента ролята на универсален уремичен токсин се възлага на паратиреоиден хормон, свръхпродукцията на който под въздействието на хипокалциемия и хиперфосфатемия е свързана с нарушена сърдечна функция, развитие на остеодистрофия, полиневропатия, анемия, хипертриацилглицеролемия и др. Токсичният ефект се проявява чрез попадане на алуминий в тялото с вода (особено по време на хемодиализа) и храна.В развитието на уремичен синдром играят роля хормонални нарушения, дължащи се на бъбречна недостатъчност, във връзка с което има забавяне в организма на растежен хормон, глюкагон, инсулин, пролактин и др Последицата от тези хормонални промени са нарушения на метаболизма на въглехидратите и мазнините, развитието на аменорея и импотентност. Недостатъчното образуване на еритропоетин в бъбреците е придружено от развитие на анемия, а намаляването на синтеза на калцитриол в проксималните тубули играе основна роля за развитието на хипокалциемия с всички произтичащи от това последствия. В механизма на развитие на кома, който завършва с уремичен синдром, заедно с нарушения на електролитния метаболизъм, хиперхидратация и ацидоза, хипоксията играе роля във връзка с анемия, сърдечна недостатъчност и нарушен обмен на газове в белите дробове, както и интоксикация на централната нервна система с ендогенни токсини. Често причината за смъртта е добавянето на инфекция като пневмония или смърт от спиране на сърцето поради хиперкалиемия и хипермагнезиемия. Развитието на различни прояви на уремия се забавя значително при продължително лечение с хемодиализа, което може да намали азотемията, електролитния дисбаланс и да прочисти кръвта от ендогенни токсини. Радикалният метод на лечение е донорска трансплантация на бъбрек.
Дата на добавяне: 2018-06-01; изгледи: 279;